Definimos como bradicardia al ritmo cardiaco <60 lpm, producto de una falla en la generación o la conducción. Las causas más comunes de bradicardia patológica son la disfunción del nodo sinusal (DNS) y el bloqueo de la conducción auriculoventricular (BAV). En sujetos normales, la bradicardia sinusal es un hallazgo normal y frecuente, sobre todo durante el sueño, pudiendo llegar hasta 30 latidos por minuto. Las pausas de hasta 2 segundos no son infrecuentes.
La DNS es más frecuente en pacientes entre 50-60 años, debiendo ser considerada en pacientes con fatiga, intolerancia al ejercicio o síncope y bradicardia sinusal. El BAV transitorio es común en los niños y quizá es consecuencia del tono vagal acentuado presente hasta en 10% de los adultos jóvenes.
Etiopatogenia
Disfunción del Nodo Sinusal
La disfunción del nodo sinusal es un síndrome secundario al funcionamiento incorrecto del nodo sinusal lo que condiciona una frecuencia anormal en el ritmo, ya sea intrínseco o extrínseco. La causa más común de disfunción extrínseca del nodo sinusal es la administración de medicamentos (b-bloqueadores, antagonistas de calcio, digoxina y fármacos antiarrítmicos) y la acción del sistema nervioso autónomo que suprime el automatismo, altera la conducción, o ambos a la vez.
Otras causas extrínsecas comprenden hipotiroidismo, apnea del sueño y trastornos como hipotermia, hipoxemia, hipertensión intracraneal y succión endotraqueal por la activación del nervio vago. La disfunción intrínseca es degenerativa y a menudo se caracteriza por la formación de fibrosis en el nodo mismo o en sus conexiones con la aurícula. La cardiopatía coronaria aguda o crónica puede cursar con disfunción nodal, siendo típicamente transitoria en el caso de infarto agudo al miocardio.
Bloqueo de la Conducción AV
Las causas de bloqueo de la conducción AV pueden ser funcionales o estructurales. Las causas funcionales (autonómicas, endocrino/metabólicas, relacionadas a drogas) tienden a ser reversibles. Las demás (inflamatorias, infecciosas, congénitas, neoplásicas, infiltrativas, degenerativas, IAM, entre otras) originan cambios estructurales, típicamente fibrosis, en segmentos del eje de conducción auriculoventricular que por lo general son permanentes.
El tono vagal pronunciado durante el sueño o en los individuos con buena condición física puede acompañarse de cualquier grado de bloqueo AV.
Ondas P sinusales con FC <60lpm. Ondas P sinusales. Ondas P sinusales. Acortamiento progresivo del intervalo PP hasta que una P no conduce (BSA grado I) o bien, bloqueo súbito y transitorio de la conducción sinoauricular.
- Intervalo PR>0,20s.
- Tipo I o Mobitz I (Wenckebach): alargamiento progresivo del intervalo PR y acortamiento del intervalo RR, hasta que una onda P es bloqueada. El intervalo PR después del latido bloqueado es más corto que el intervalo PR precedente. Suele acompañarse de un complejo QRS estrecho (localización nodal).
- Tipo II o Mobitz II: ondas P bloqueadas intermitentemente. El intervalo Pr del latido conducido es constante. Suele acompañarse de un complejo QRS ancho (localización en el haz de His o por debajo del mismo).
La magnitud del bloqueo AV puede expresarse por la relación ondas P-complejos QRS. Cuando esta relación es 2:1 (avanzado), es imposible determinar la prolongación del intervalo PR antes del bloqueo, por lo que la designación tipo I o II es inadecuada. Alto grado: conducción 3:1 o más. Disociación AV. La frecuencia auricular es más rápida que la ventricular. Los bloqueos de origen nodal suelen producir un ritmo de escape con complejo estrecho y FC >40lpm, con mejor tolerancia clínica.
Los síntomas clínicos dependerán del grado de la bradicardia, de la edad del paciente, de la presencia de enfermedad cardiaca orgánica y del grado de actividad física del paciente. Al examen físico se debe objetivar la estabilidad hemodinámica.
Exámenes Complementarios
El estudio complementario incluye: electrolitos plasmáticos y pruebas de función tiroideas.
Manejo
La aproximación inicial debe considerar el riesgo de asistolia, sintomatología importante y las manifestaciones de shock o inestabilidad hemodinámica.
Tratamiento farmacológico
El fármaco de elección para el manejo urgente de las bradiarritmias es la atropina (anticolinérgico). Debe ser administrada en dosis iniciales de 0,5 mg EV, pudiendo repetirse cada 3 a 5 minutos, hasta un máximo de 3 mg. La atropina tendrá efecto cuando el problema de conducción se localiza más proximal, es decir, desde el nodo AV hacia proximal (QRS estrecho). No tiene efecto, pudiendo incluso empeorar, en aquellas bradiarritmias cuyo problema de conducción se localiza distal al nodo AV (QRS ancho).
Si persiste la inestabilidad, se puede administrar isoproterenol a dosis de 2-10 ug/min EV. Otras opciones son adrenalina en dosis de 2-10 ug/min EV, comenzando a un ritmo de 10mL/h, con incremento sucesivo de 5 mL/h cada 10 a 15 min hasta obtener FC >50/min.
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