El ventrículo derecho (VD) ha sido tradicionalmente poco valorado, al concentrarse la investigación y el tratamiento de la patología cardíaca en el comportamiento del ventrículo izquierdo (VI). Desde antiguo se suponía que la importancia funcional del VD era secundaria y poco determinante. En el ámbito de las Enfermedades Respiratorias, el concepto de falla cardíaca derecha derivada de patología pulmonar o corazón pulmonar, ha estado siempre vigente, sin embargo, la limitación para efectuar las técnicas de estudio cardíaco, mantuvo distante la información disponible sobre el VD.
En los últimos cinco años, ha habido un renovado interés en incrementar el conocimiento sobre el VD, produciéndose cambios significativos en lo conceptual, en los métodos de estudio y en las proyecciones de tratamiento. En este artículo revisaremos conceptos fisiopatológicos recientes, basados en publicaciones actualizadas sobre los mecanismos y patologías que comprometen el VD. Esta cavidad es marcadamente diferente del VI, tanto en su origen, como en su anatomía, función y capacidad de recuperación. Es tributario de la circulación pulmonar y dependiente de la patología respiratoria, la que es capaz de dañarlo. Además, la precarga del ventrículo izquierdo es de su dependencia, convirtiéndolo en un componente importante de su patología y de su capacidad de respuesta.
Introducción
El estudio del corazón se ha centrado en el VI, subestimando históricamente la importancia del VD. En estudios experimentales en perros, se había demostrado que la cauterización de la pared lateral del VD supuestamente no deterioraba el débito ni aumentaba la presión venosa central, además, la implementación de la cirugía de Fontan (anastomosis atrio pulmonar utilizada en la atresia tricuspídea), había demostrado que era posible sobrevivir sin un aparato ventricular derecho.
En Enfermedades Respiratorias, el concepto de corazón pulmonar ha sido siempre relevante, sin embargo, frente a la escasez de métodos de evaluación del VD y al no ser sus ejecutores, la información que se obtenía del VD era indirecta, suponía su compromiso por las alteraciones de la circulación pulmonar derivadas de la patología respiratoria y dependía de las publicaciones cardiológicas. En la primera mitad del siglo XX la investigación sobre el VD se basaba en la búsqueda de mecanismos para explicar el soporte de la función ventricular izquierda por la función contráctil del VD.
En la segunda mitad del siglo XX aumentó el interés sobre el VD, en aspectos como la hipertensión pulmonar (HP), la cirugía de las cardiopatías congénitas y el infarto del VD. Estos aspectos han sido determinantes en el conocimiento de la fisiopatología de la circulación pulmonar y su relación con la patología respiratoria. Además, se demostró que el infarto del VD efectivamente causaba compromiso hemodinámico, arritmias y alta mortalidad.
Desde fines de los '80 se demostró que la disfunción ventricular derecha constituía un marcador pronóstico de alto riesgo en insuficiencia cardíaca, tanto en enfermedad coronaria como en miocardiopatía dilatada. A esta información se ha sumado al conocimiento del impacto del tromboembolismo pulmonar en el VD. En los últimos dos decenios los avances en Ecocardiografía y Resonancia nuclear magnética han ampliado el estudio de la anatomía y fisiología del VD. En el año 2006 el National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) instituyó como una prioridad la investigación sobre la fisiología del VD.
Para la patología respiratoria, el VD es tributario de la circulación pulmonar y sus alteraciones, no obstante, su compromiso durante el desarrollo de la patología respiratoria crónica es aún materia de investigación. En este artículo revisaremos los conceptos fisiopatológicos que involucran el VD, basados en publicaciones recientes sobre este tema, con el fin de comprender cómo la patología respiratoria puede influir en su función.
Desarrollo y evolución del ventrículo derecho
El VD y el VI provienen de células progenitoras diferentes. Entre la 5a y 8a semanas el tubo cardíaco primitivo se remodela, generando una serie de surcos y prolongaciones que originan las cavidades cardíacas primitivas. De este modo se forman las astas del seno venoso, la aurícula primitiva, el ventrículo y el bulbo cardíaco. El ventrículo primitivo origina gran parte del VI. El extremo superior del bulbo se diferencia en conus coráis y tronco arterioso, (que se dividen en aorta ascendente y tronco de arteria pulmonar), mientras que el extremo inferior origina el VD.
El VD presenta cambios acentuados con el desarrollo, en especial después del nacimiento y durante la infancia. La fisiología cardiovascular del feto se caracteriza por una circulación pulmonar de alta resistencia, una circulación sistémica de baja resistencia y un ductus arterioso amplio. A través del foramen oval el flujo se dirige de derecha a izquierda y las presiones de arteria pulmonar y aórtica están ecualizadas en un ambiente de hipoxemia. Tanto el VD como la pared libre del VI tienen un grosor y una fuerza semejantes durante la vida fetal, con un septum flaccido y en la línea media.
Después del nacimiento y en la infancia, la hipertrofia del VD regresa y el corazón se remodela a su configuración característica: un VI elíptico y un VD crescéntico. Con la edad y el desarrollo sucede una serie de cambios en el VD y el sistema vascular pulmonar. Las presiones de arteria pulmonar (PAP) y la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumentan discretamente, probablemente por mayor rigidez de la vasculatura. Los cambios de la función sistólica del VD no están estudiados, pero probablemente siguen la declinación de la función del VI. La fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) se mantiene preservada con la edad, sin embargo la función diastólica varía. En estudios con Doppler se ha demostrado que disminuye el llenado precoz, aumenta el llenado tardío y disminuyen los flujos diastólicos.
Anatomía y arquitectura del ventrículo derecho
Divisiones anatómicas
El VD es la cámara anterior y se sitúa detrás del esternón. Lo delimita el anillo tricuspídeo y la válvula pulmonar. Se divide en 3 componentes: a) tracto de entrada (válvula tricúspide, cuerdas y músculos papilares; b) miocardio trabeculado apical y c) infundíbulo (tracto de salida). Se le divide también en paredes anterior, inferior y lateral, y en secciones basal, media y apical. Otra característica importante es el pliegue ventrículo infundibular, que separa las válvulas tricúspide y pulmonar, a diferencia de la continuidad fibrosa de las válvulas mitral y aórtica.
Silueta y masa ventricular
La silueta del VD es compleja; tiene forma triangular cuando se le observa de costado, crescéntico cuando se le observa en un corte transversal, y es cóncavo en relación al VI tanto en sístole como en diastole. Aún cuando la masa del VD corresponde a 1/6 de la masa del VI, su volumen es mayor. Ambos ventrículos son categóricamente diferentes en morfología, ciclo de presiones, resistencias e interdependencia ventricular, por lo que no se pueden extrapolar sus comportamientos.
Características musculares de la pared
Ambos ventrículos están compuestos por múltiples hojas que forman una red tridimensional de fibras. La pared del VD está compuesta por capas superficiales y profundas. Las superficiales se disponen en forma circunferencial y paralela al surco aurículo-ventricular, se dirigen oblicuamente hacia el ápex y se continúan con las fibras superficiales del VI. Las fibras profundas se disponen longitudinalmente de la base al ápex. El VI por el contrario, las dispone en forma oblicua en la superficie, longitudinal en el subendocardio y circular entre ellas. Esta distribución contribuye a la complejidad de sus movimientos (torsión, traslación, rotación y engrasamiento). La continuidad entre las fibras del VD y del VI los fija funcionalmente, y constituye la base para la tracción de la pared libre del VD causada por la contracción del VI.
Irrigación
La irrigación del VD depende de la coronaria derecha, recibiendo el mismo flujo durante el sístole y el diastole. La arteria descendente anterior irriga los 2/3 proximales del septum y la arteria descendente posterior irriga el tercio inferoposterior. En ausencia de hipertrofia o sobrecarga de presión, el flujo coronario es principalmente diastólico, persistiendo también en el sístole. la resistencia relativa del VD al daño isquémico se puede explicar por este mecanismo, su bajo consumo de oxígeno y su extensa red de colaterales.
Fisiología
Trabajo ventricular derecho
Al igual que en el VI la función sistólica del VD es un reflejo de la contractilidad, pre y post carga. También está influenciada por el ritmo, la sincronía, la interdependencia de la contracción, el papel del pericardio y la relación fuerza/intervalo. El VD bombea el mismo volumen que el VI, sin embargo efectúa el 25% del trabajo ventricular, por la baja resistencia de la vasculatura pulmonar. Su pared es delgada y complaciente y su geometría es compleja. A pesar de la disposición de sus fibras, el acortamiento longitudinal contribuye más al volumen sistólico que el circunferencial, con una contribución semejante entre el septum y la pared libre.
Relación con la circulación pulmonar
La función principal del VD es recibir el retorno venoso y bombearlo hacia las arterias pulmonares. En circunstancias normales, el VD está conectado en serie con el VI y está obligado a bombear el mismo volumen, en este caso para mantener el intercambio gaseoso, sobre una circulación con escaso músculo liso y baja resistencia, que permite distribuir la sangre en las paredes alveolares. El circuito arterial pulmonar recibe todo el débito, perfunde sólo los pulmones, con la capacitancia de una red estimada de 1.000 capilares por alvéolo y un total de 280 billones de capilares. La presión media del circuito menor es de solo 15 mmHg, con un gradiente de presión de 10 mmHg (1/10 del gradiente de presión de la circulación mayor).
Cuando la presión media de arteria pulmonar supera 25 mmHg en reposo, y 35 mmHg en ejercicio, se denomina hipertensión pulmonar. Se define como primaria aquella que no tiene causa demostrable y secundaria aquella que tiene causa demostrable. La RVP varía continuamente; disminuye fisiológicamente por la dependencia de los capilares de los mecanismos de distensión, reclutamiento y aumento del volumen pulmonar. La falla del VD originada por patología de la circulación pulmonar o patología pulmonar propiamente tal, se denomina corazón pulmonar.
Contracción ventricular derecha
La contracción es secuencial, se inicia con la contracción del tracto de entrada y el miocardio trabeculado, y termina con la contracción del infundíbulo. El VD se contrae por 3 mecanismos: contracción de las fibras longitudinales, movimiento hacia el interior de la pared libre, y tracción de la pared libre por contracción del VI. El acortamiento del VD es mayor en el eje longitudinal que radial. En contraste con el VI, los movimientos rotacionales no contribuyen significativamente a la contracción, sobretodo por su gran relación superficie/radio.
Precarga
Comparado con el llene del VI, el VD lo inicia antes y lo termina después. La relajación isovolumétrica es corta y con velocidades de llenado bajas. Esta etapa está influenciada por el volumen intravascular, las variaciones respiratorias, la relajación y distensibilidad ventricular, el período de llene, la frecuencia cardíaca y el saco pericárdico. También influyen las características de la aurícula izquierda y el llenado del VPA. Si aumenta la precarga del VD mejora la contracción miocárdica según el mecanismo de Franck Starling. Fuera del rango fisiológico, un llene excesivo del VD puede comprimir el VI y deteriorar la función global a través de la interdependencia ventricular y el saco pericárdico común.
Post-carga
Las presiones del lado derecho son significativamente mas bajas que las del lado izquierdo. El VD genera presión en forma de peak, con un trazado de ascenso y descenso rápido, a diferencia de la morfología de domo del VI. El tiempo de contracción isovolumétrica es más corto, ya que la presión sistólica del VD excede rápidamente la presión diastólica de la arteria pulmonar. El VD está acoplado a un circuito pulmonar altamente distensible. A diferencia la circulación sistémica, tiene mucho menor resistencia vascular, mayor distensibilidad arterial y bajo coeficiente de reflexión del pulso. El VD presenta una gran sensibilidad a los cambios de la post-carga. A pesar de que la resistencia vascular pulmonar (RVP) es el parámetro más utilizado como índice de post carga, no refleja la naturaleza compleja de la post-carga del VD.
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