En las últimas semanas, hemos conocido noticias respecto a accidentes y muertes a causa del llamado enemigo silencioso: el monóxido de carbono. Las características de este gas son lo que lo hace muy peligroso: no tiene color, no tiene olor. Y más aún, “convive” muy cerca de las personas, todo el tiempo.
¿Qué es el Monóxido de Carbono?
El Monóxido de Carbono (CO) es un gas toxico, menos denso que el aire por lo cual es de fácil dispersión, además de ser inodoro, incoloro y no producir irritación de las mucosas. Es por todas estas características físico-químicas que se le denomina un homicida silencioso e invisible.
Fuentes de Monóxido de Carbono
Dentro de las fuentes más importantes a nivel intradomiciliarios están las estufas a gas, calefones en mal estado, braseros y calderas, además existen fuentes frecuentes a nivel extradomiciliario como son el humo de incendio, el mal funcionamiento de los motores de automóviles.
La fuente humana más importante de monóxido de carbono es el tubo de escape de automóviles. Los niveles de monóxido de carbono puertas adentro varían dependiendo de la presencia de artefactos tales como estufas de querosén o gas, hornos, cocinas que usan madera, generadores y otros artefactos a gasolina.
Cómo Actúa el Monóxido de Carbono en el Organismo
Sobre cómo actúa el monóxido de carbono, en primer lugar, debemos mencionar a una proteína fundamental para la oxigenación de nuestro cuerpo: la hemoglobina. Ella está encargada de transportar oxígeno desde los pulmones, a todos los tejidos del organismo.
Cuando las personas inhalan monóxido de carbono, este “compite” con el oxígeno para unirse a la hemoglobina ocupando su lugar, lo que dificulta la oxigenación hacia los tejidos del cuerpo y en especial a los órganos vitales: cerebro y corazón, desencadenando una serie de signos y síntomas.
Fisiopatología
Cuando hablamos de la toxicidad del CO en el organismo humano, se debe fundamentalmente a su extrema capacidad de unirse a los grupos hem de la hemoglobina, formando la molécula resultante de esta unión, la carboxihemoglobina (CO-hemoglobina). La cual en sí, no es toxica, es más bien las consecuencias de su alta concentración en la sangre lo que provoca el daño celular por distintas vías, que dan como resultado la denominada hipoxia celular anóxica.
Si bien es cierto, normalmente en nuestro organismo existen pequeñas cantidades de carboxihemoglobina, estos niveles no superan el 3% en personas no fumadoras, y el 10-15% en personas fumadoras, y también se ha visto concentraciones similares en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Estos niveles no son tóxicos para nuestro organismo, debido a que permiten una concentración óptima de oxihemoglobina (O-hemoglobina), la cual se encarga de la oxigenación de los tejidos.
La hemoglobina es la molécula transportadora de oxigeno hacia los tejidos, en su forma de O-hemoglobina, lo grandioso de esta molécula es que es lo suficientemente fuerte como para captar oxígeno a nivel pulmonar pero lo suficientemente débil como para soltarlo a nivel periférico y de este modo permitir la entrega de oxígeno a los tejidos. Es este equilibrio el que se pierde cuando las concentraciones de CO aumentan, esto se debe, a que el CO tiene una alta afinidad con los grupos hem de la hemoglobina, se sabe que tiene una afinidad 240 veces mayor que la del O2.
La hemoglobina está conformada por cuatro de estos grupos hem, es decir, luego de que el CO se une a uno de ellos, los otros tres grupos quedan ávidos de O2, por lo tanto ésta gran afinidad impide que estas moléculas de O2 sean entregados a nivel periférico, disminuyendo aún más la oxigenación celular.
A pesar de esta enorme afinidad del CO por la hemoglobina, ésta sigue siendo una unión reversible, aunque competitiva. La reversibilidad de esta unión depende primero que todo del abandono a la exposición del CO, y luego del aumento persistente de la concentración de O2 circulante en el torrente sanguíneo.
Esta unión es de lenta reversión, ya que, la vida media de la CO-hemoglobina es de 320 min, sin embargo, se puede acelerar esta eliminación con la administración exógena de O2 al 100%, de este modo, se disminuye la vida media de la CO-Hemoglobina a 80 min, y si a esto le sumamos un aumento en la presión atmosférica de al menos unas 3 atmosferas, entonces la disminución es considerable, llegando a tener una vida media de 23 minutos. A esto es lo que llamamos terapia con O2 hiperbárico.
El CO no solo tiene afinidad por la Hemoglobina, también a otras proteínas, como las citocromos y NADPH reductasa provocando una discapacidad en la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial. La mioglobina es otra proteína que se ve afectada por esta afinidad con el CO, cuyo efecto más estudiado y demostrado ha sido a nivel cardiaco, en donde dicha unión produce una alteración en la función muscular cardiaca, lo cual lleva a una miocardiopatía Hipoxica que produce además una sobre agregada mala perfusión.
La unión a los citocromos, produce una disminución de la respiración celular adicional, no solo por la falta de oxígeno, por lo tanto, la respiración anaeróbica se ve aumentada, produciendo la acidosis metabólica conocida como acidosis láctica. No obstante, estos citocromos siguen teniendo algún poder reductor, a pesar de no encontrar al O2 para reducir, entonces se produce la reducción de otras moléculas como proteínas, e incluso la peroxidación lipídica, esto último se relaciona con la desmielinizacion reversible que ocurre a nivel del SNC, siendo responsable de la sintomatología neurológica de este cuadro.
El Sistema de Escape del Vehículo y el Monóxido de Carbono
El sistema de escape de un vehículo desempeña un papel crucial en el rendimiento del motor y en la minimización de las emisiones contaminantes. El sistema de escape está diseñado para eliminar los gases nocivos generados por la combustión en el motor.
Importancia de un Sistema de Escape en Buen Estado
- Un sistema de escape en condiciones óptimas permite la correcta evacuación de los gases de combustión. Cuando el sistema está obstruido o dañado, se puede producir un aumento de la presión dentro del motor, lo que resulta en una pérdida de potencia y eficiencia de combustible.
- Las regulaciones ambientales han sido establecidas para controlar las emisiones de los vehículos y minimizar su impacto en el medio ambiente. Un sistema de escape eficiente, especialmente el convertidor catalítico, es esencial para garantizar que se cumplan estas normativas.
- Un sistema de escape en mal estado puede liberar gases tóxicos dentro del habitáculo, lo que representa un peligro para la salud de los ocupantes del vehículo. Monóxido de carbono y otros gases son consecuencias de un sistema de escape defectuoso.
Mantenimiento del Sistema de Escape
Es fundamental realizar inspecciones periódicas del sistema de escape para detectar signos de desgaste, corrosión o daños. Se recomienda realizar limpiezas del sistema de escape para eliminar cualquier obstrucción o acumulación de residuos. Cualquier componente que muestre signos de daño o deterioro debe ser reemplazado de inmediato. Esto incluye el convertidor catalítico, silenciadores y tuberías.
El mantenimiento del sistema de escape es un aspecto crucial que no debe subestimarse. Es clave para el rendimiento del motor y el cumplimiento de las normas ambientales. Ignorar este mantenimiento puede llevar a problemas graves que afecten tanto el funcionamiento del vehículo como la salud de los pasajeros. Si tienes un auto usado o cualquier tipo de vehículo, asegúrate de realizar una adecuada mantención del sistema de escape.
Análisis de Gases Automotrices en la Revisión Técnica
Uno de los aspectos más complejos a la hora de enfrentar la revisión técnica es el análisis de los gases automotrices. El análisis de gases asegura que tu automóvil, bencinero o petrolero, se encuentre dentro de los parámetros -que la norma establece- para la emisión de gases contaminantes.
La combustión genera una serie de gases automotrices que son expulsados a través del tubo de escape. Los gases en los que sí se centra el análisis de la revisión técnica, son principalmente 3. Si estos gases son expulsados en alta cantidad, significa que el motor no está funcionando correctamente.
- Los primeros son los óxidos nítricos (NOx) que pueden producir fuertes irritaciones en los órganos respiratorios. Su alta presencia se debe principalmente a un exceso de temperatura en la cámara de combustión debido a problemas como inyectores tapados o fugas por una manguera. Eso sí, la mayoría de las veces se debe a un mal estado del convertidor catalítico del automóvil, lo que se soluciona reemplazándolo por uno nuevo.
- Otro gas que puede hacer que rechacen el vehículo es el monóxido de carbono (CO). Este gas incoloro e inodoro es altamente tóxico, llegando a ser mortal incluso en bajas concentraciones en el aire que respira una persona. Su alta presencia se debe principalmente a un exceso de combustible que, a su vez, deriva de problemas en el sistema de control del motor o en el sistema de alimentación de combustible. Conviene revisar el estado del sensor de oxígeno y de temperatura del agua, el flujómetro y los inyectores (generalmente el sensor de oxígeno es el culpable).
- Finalmente, tenemos los gases hidrocarburos (HC) que vendrían a ser residuos no quemados de combustible derivados de una combustión incompleta y que son reconocidos por su relación con algunos tipos de cáncer.
Si el problema con los gases automotrices persiste, a pesar de que todo lo anterior esté bien, el paso que queda es abrir el motor, con todo el gasto monetario que ello implica. Para evitar llegar a este punto, se aconseja llevar siempre al día las mantenciones del automóvil.
Diagnóstico y Sintomatología de la Intoxicación por Monóxido de Carbono
La sospecha inicial de una intoxicación aguda por CO es normalmente dado por la historia clínica del paciente, los factores de riesgo a los cuales ha sido expuesto y la sintomatología básica, que por ser muy inespecífica nos impide tener un patrón patognomónico fijo con respecto a la sintomatología.
Valoración Rápida
Basada principalmente en la historia con la cual llega el paciente, es decir, que viene derivado de algún incendio, o de algún hogar en donde todo el núcleo familiar ha sido afectado, o al menos 2 o más, presentan la misma o similar sintomatología, nos orienta a este cuadro de intoxicación aguda. El cuadro clínico inicial depende principalmente del grado de hipoxia tisular que se esté produciendo, de este modo, se verán afectados distintos sistemas:
- Sistema Nervioso: Este es el órgano diana principal, el que más se ve afectado, ya que, es uno de los órganos más sensibles a las concentraciones de O2, es por ello que nos entrega una sintomatología más colorida. El cuadro se ve iniciado de forma más frecuente por cefalea opresiva sobre todo en región frontal, pulsátil comúnmente de la arteria temporal. Luego se agregan síntomas de somnolencia, movimientos atáxicos, mareos, que se traducen en un estado que el paciente interpretaría como torpeza. Producto del edema local a nivel cerebral, se puede provocar un cuadro de hipertensión endocraneana que se manifiesta clínicamente con vómitos explosivos y nauseas. En caso de ser una intoxicación severa, la sintomatología tiende a ser proporcional a esa severidad, por lo tanto los pacientes se presentan con cuadros de convulsiones, incluso coma.
- Sistema Cardiovascular: Dentro de la sintomatología inicial y más precoz se encuentra la disnea, palpitaciones y dolor precordial opresivo. Luego se pueden agregar de forma rápida síntomas relativos al estado pro arrítmico del paciente, con extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular, bloqueos, y por supuesto, todos los cambios isquémicos que se producen consecuencia del rápido daño miocárdico, pudiendo llevar al paciente rápidamente a un paro cardiorrespiratorio. Sobre todo en pacientes con coronariopatía previa, u otros antecedentes cardiovasculares.
Siempre recordar que esta sintomatología suele ser más florida en pacientes adultos o adolescentes, sin embargo en pre-escolares y lactantes, los síntomas tienden a ser solo la irritabilidad, rechazo por el alimento y debilidad.
En cuanto a la exploración física tiende a ser aún más inespecífica, es por eso que se debe tener especial énfasis al control de signos vitales del paciente, evaluar la perfusión tisular y hacer un buen examen neurológico. En la exploración general lo más común es encontrar palidez, con cianosis, taquicardia, taquipnea, hipertermia e hipertensión o hipotensión dependiendo de la severidad del cuadro, ya que esta última nos indica que estamos frente a un cuadro más severo.
Importante es la exploración oftalmológica, en donde podemos ayudarnos de síntomas como hemianopsias, amaurosis, y signos como edema de papila, hemorragias retinianas.
Estudios Específicos
Para la determinación sanguínea de la Carboxihemoglobina (CO-hemoglobina) no es necesaria la diferencia entre sangre venosa o arterial, ya que, la sangre venosa logra estimar de forma significativa la concentración arterial de CO-hemoglobina, por ende, ambas muestras son útiles.
Para confirmar un nivel tóxico de CO-hemoglobina este tiene que estar por sobre el 3% en no fumadores, y sobre el 10 - 15 % en fumadores. No obstante, es necesario saber que los niveles bajos de CO-hemoglobina no descartan una intoxicación por CO, debido a que el CO intracelular persiste por más tiempo que el unido a la hemoglobina, y precisamente es el intracelular el que provoca las alteraciones fisiopatológicas que provocan la sintomatología más severa, consecuencia del daño mitocondrial y el aumento de radicales libres.
Sin embargo, un nivel elevado, siempre será diagnóstico aunque el paciente se encuentre asintomático, ya que, siempre un nivel elevado de CO-hemoglobina debe ser tratado.
Estudios No Específicos
El recuento de CK-total es principalmente para determinar el nivel de rabdomiolisis y las repercusiones cardiacas del CO, sin embargo para esto último, es mejor la determinación de Troponinas ultrasensible y realizar una curva enzimática. Por razones similares se solicita el sedimento urinario, para determinar la presencia de mioglobina secundaria a la rabdomiolisis, o bien, la presencia de necrosis tubular aguda.
La presencia de acidosis metabólica es posible determinarla a través de la gasometría arterial, en donde debemos además calcular un anión gap aumentado.
Exámenes Complementarios
Como ya hemos hablado, la intoxicación por CO no solo afecta el nivel de carboxihemoglobina, sino que también provoca daños en órganos como el corazón, riñones, pulmones, etc.
- Electrocardiograma (EKG): Lo más frecuente de encontrar es la taquicardia sinusal, sin embargo, es posible hallar signos de isquemia y arritmias, incluso en pacientes asintomáticos o sin patología cardiovascular previa.
- Radiografía de Tórax: Es necesario pedirlo de rutina sobre todo en pacientes que han sido expuestos al CO como consecuencia de incendios, o inhalaciones masivas debido a las neumonías químicas por daño directo.
- TAC y/o RNM de cerebro: Se reservan para pacientes graves con compromiso neurológico, o bien en estado de coma. En donde dentro de los hallazgos más frecuentes están el edema cerebral, al menos en las primeras 24 hrs. CO-hemoglobina > 20% independiente de la clínica.
Otras patologías que deben descartarse, sin la misma premura que las anteriores pero son importantes de determinar a tiempo, son las intoxicaciones por otro tipo de tóxicos, como Benzodiacepinas, antidepresivos, neurolépticos, o bien la asociación de alguno de estos con alcohol en caso de intentos suicidas.
Manejo y Tratamiento de la Intoxicación por Monóxido de Carbono
El principal objetivo del tratamiento es identificar y sacar al paciente de la fuente emisora del CO lo más pronto posible, y evitar además las futuras exposiciones. La única forma efectiva de eliminar el CO de nuestro organismo es a través de la espiración fisiológica, para ello además se debe someter al paciente una inspiración de Oxigeno elevado, ya sea, a presión normobárica o hiperbárica, según sea la gravedad del cuadro, y la rapidez que deseemos la respuesta clínica.
Si el paciente está con compromiso de conciencia, o en estado de coma, se debe proceder a la intubación de inmediato, y conectarlo a ventilación mecánica con O2 al 100%.
Tratamiento con Oxigeno Normobárico
Siempre el tratamiento con O2 debe ser lo más precoz posible, es decir, ante la mínima sospecha de intoxicación por CO, el paciente debe ser conectado a una fuente de O2 que sea capaz de entregar una FiO2 al 100%, es decir, una máscara no recirculante con reservorio de alto flujo (10-12 l/min), por no menos de 6 horas. Y debe permanecer conectado bajo este sistema normobárico siempre y cuando no tenga criterios de uso de O2 hiperbárico, o bien, no se encuentre disponible la cámara hiperbárica. De este modo se debe monitorizar hasta la mejoría clínica y de laboratorio.
Tratamiento con Oxigeno Hiperbárico
Este tratamiento se basa en la certeza de que la vida media del CO-hemoglobina disminuye a solo 23 minutos cuando el aporte de oxigeno es a una presión superior a 2 - 3 Atmosferas. Por lo tanto, cuando el individuo respira dentro de una cámara hiperbárica en donde hay presiones de mínimo 2 atmosferas por 90 - 120 min. Entonces la vida media debería disminuir considerablemente con una mejoría clínica más rápida. Se ha demostrado que con un mínimo de 3 sesiones en cámara hiperbárica no solo la mejoría clínica aguda mejora considerablemente, también las consecuencias a largo plazo, disminuyendo a un 25% la frecuencia de secuelas neurológicas en 6 semanas, y aún más después de los 12 meses posterior a la exposición aguda.
Protocolo de Actuación
- Soporte vital avanzado (RCP si es necesario)
- Asegurar vía aérea con IOT o aspiración de secreciones
- Oxigeno hiperbárico si está disponible
- Instalar vías venosas periféricas
- Evaluación cardiológica con medición de biomarcadores y curva.
Los niveles de CO-hemoglobina deben ser monitorizados con el objetivo de evaluar que lleguen a un nivel no toxico, que en teoría es < 5%. Sin embargo, es importante recordar que el daño intracelular puede persistir aun después de esta normalización, es por ello, que se debe estar midiendo el ácido láctico, ya que, un pH < 7.1 debe ser tratado con bicarbonato, no antes, ya que la Acidemia desvía hacia la derecha la curva de disociación de la hemoglobina, lo cual favorece la entrega de oxígeno a los tejidos a nivel periférico.
La monitorización de la Acidemia también nos permite sospechar la intoxicación concomitante con otro tipo de tóxico, en caso de acidosis metabólica persistente, resistente a tratamiento con O2.
Síndrome Neurológico Tardío
Los pacientes luego que han sido dados de alta es necesario informarles de forma muy detallada todos los sucesos que pueden provocar alarma y deben hacerlo consultar de forma oportuna. Se ha demostrado que > 40% de los pacientes que han tenido una exposición severa al CO, dentro de 3 - 240 días posterior al alta pueden presentar un cuadro neurológico particular asociado al daño celular cerebral producido por la toxicidad del CO a nivel del SNC.
Normativas de Calidad del Aire en Chile
En primer lugar, para considerar válida la información de calidad del aire, la estación de monitoreo que genera dicha información debe tener el carácter de Estación de Monitoreo de Representatividad Población (EMRP), ya sea para material particulado o para gases (EMRPG). Una vez que la estación cuenta con la resolución de la autoridad compentente que la califica como de representatividad poblacional, la información que entregue el titular de dicha estación debe responder a las exigencias que establece el D.S. N° 61/08 del Ministerio de Salud, en cuanto a los chequeos, mantenciones y calibraciones de los equipos, así como al procedimiento de validación de los datos que el operador de la estación debe realizar.
Contaminantes Medidos en Chile
Principalmente los contaminantes criterio: Material particulado respirable (MP10), Dióxido de azufre (SO2), Oxidos de nitógeno (NOX, NO, NO2), Ozono (O3) y Monóxido de carbono (CO).
Normativas Vigentes
Las normas de calidad de aire primarias vigentes son:
- D.S. Nº 59/98 Ministerio Secretaría General de la Presidencia - Norma de Calidad Primaria para MP10
- D.S. Nº115/02 del Ministerio Secretaria General de la Presidencia - Norma de Calidad Primaria de Aire para Monóxido de Carbono (CO)
- D.S. Nº136/00 del Ministerio Secretaría General de la Presidencia - Norma de Calidad Primaria para Plomo en el Aire
- D.S. Nº 114/02 del Ministerio Secretaría General de la Presidencia - Norma de Calidad Primaria de Aire para Dióxido de Nitrógeno (NO2)
- D.S. Nº 112/02 del Ministerio Secretaría General de la Presidencia de la República - Norma de Calidad Primaria de Aire para Ozono (O3)
- D.S. Nº 104/2018 del Ministerio Secretaría General de la Presidencia de la República - Norma de Calidad Primaria de Aire para Dióxido de Azufre (SO2)
Las normas de emisión vinculadas a la calidad del aire, vigentes son:
- D.S. Nº 103/00 del Ministerio de Transportes y Telecomunicaciones y Comisión Nacional del Medio Ambiente - Norma de Emisión de hidrocarburos no metánicos para vehículos livianos y medianos
- D.S. Nº 130/02 del Ministerio de Transportes y Telecomunicaciones, Subsecretaria de Transportes - Normas de Emisión de Co, HCT, HCNM, CH4, Nox y material particulado para motores de buses de locomoción colectiva de la ciudad de Santiago
- D.S. Nº 104/00 del Ministerio de Transportes y Telecomunicaciones Subsecretaria de Transportes - Norma de Emisión para Motocicletas
- D.S. Nº 165/99 del Ministerio Secretaría General de la Presidencia - Norma de Emisión para la regulación del contaminante arsénico emitido al aire
- D.S. Nº 167/99 del Ministerio Secretaría General de la Presidencia - Norma de Emisión para olores molestos
- D.S. Nº 4 de 1994, del Ministerio de Transportes y Telecomunicaciones - Normas de Emisión de contaminantes aplicables a los vehículos motorizados
- D.S: N° 211/1991 del Ministerio de Transportes y Telecomunicaciones, Subsecretaría de Transportes. Normas sobre emisiones de vehículos motorizados livianos.
- D.S. N°54/1994 del Ministerio de Transportes y Telecomunicaciones, Subsecretaría de Transportes. Establece Normas de emisiones aplicables a vehículos motorizados medianos que indica.
- D.S. N°55/1994 del Ministerio de Transportes y Telecomunicaciones, Subsecretaría de Transportes.
Efectos de Otros Contaminantes en la Salud
Además del monóxido de carbono, otros contaminantes del aire también tienen efectos adversos en la salud:
- Dióxido De Azufre (SO2): Los efectos tóxicos de los óxidos de azufre para el ser humano son: dificultad para respirar, debido al espasmo o contracción de los bronquios, irritación de la garganta, de los ojos y tos, en cantidades elevadas puede llegar a ser mortal.
- Los Óxidos de Nitrógeno (NO2) se forman mediante la reacción del oxígeno con el nitrógeno en el aire. Esta reacción ocurre a altas temperaturas durante el uso de combustibles fósiles.
- Los hidrocarburos son contaminantes primarios; su importancia radica en la gran cantidad de fuentes y el volumen de sus emisiones al aire.
- Partículas suspendidas: Los aerosoles son verdaderas nebulizaciones y por su tamaño tan pequeño, penetran en los bronquios y los irritan.
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