La ventilación mecánica (VM) es una herramienta esencial en el soporte respiratorio, fundamental en el manejo de pacientes con diversas afecciones pulmonares. La falla respiratoria aguda en la injuria pulmonar aguda (ALI) y en el síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) se caracteriza por hipoxemia refractaria, aumento del cortocircuito intrapulmonar y reducción importante de la distensibilidad pulmonar. El elemento central de estas alteraciones es el edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar.
En la práctica anestésica, la ventilación mecánica es una herramienta fundamental, y su correcta configuración es esencial en el cuidado de los pacientes. La presión de la vía aérea es, muchas veces, asumida como el reflejo de las fuerzas aplicadas en el pulmón y es utilizada para monitorizar la ventilación mecánica. Esta asunción es errónea porque la presión actúa sobre el sistema respiratorio en su totalidad y la repercusión sobre sus componentes va a depender de la relación de elastancias del pulmón y el sistema respiratorio.
Interés Renovado en la PEEP
El uso de PEEP en el manejo de la falla respiratoria aguda fue introducida por Ashbaugh en 196714. Los beneficios sobre la oxigenación promovieron su empleo, incluso hasta niveles extremadamente elevados (super PEEP); sin embargo, al poco tiempo fueron descritos sus efectos deletéreos sobre el sistema cardiovascular lo que motivó su reevaluación11-13. Este estudio amplió la visión sobre la potencialidad de la ventilación mecánica como estrategia terapéutica, dando origen a una nueva era en el estudio del soporte ventilatorio y sus posibles efectos protectores.
La asistencia ventilatoria con PEEP mantiene una presión positiva durante todo el ciclo ventilatorio; el resultado final, es un aumento de la capacidad funcional residual, reducción en el cortocircuito intrapulmonar y mejoría en la distensibilidad pulmonar. La PEEP además posee efectos cardiovasculares, ya que sobre ciertos niveles de presión, se puede reducir el gradiente entre la presión sistémica media (Psm) y la presión auricular derecha (Pad) lo que puede reducir la precarga ventricular derecha. Además, sus efectos sobre la presión alveolar pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar y por ende aumentar la post-carga de dicho ventrículo.
Fisiología Normal del Retorno Venoso
En ausencia de obstrucción en la vena cava la presión auricular derecha (Pad) es aquella sobre la cual el retorno venoso sistémico debe luchar para que la sangre retorne al corazón, es decir, mientras menor sea la Pad mayor será el retorno venoso. Al mismo tiempo, la Pad es la fuerza impulsora que llena al ventrículo derecho (VD) durante el diástole, por lo tanto con Pad elevadas la precarga al VD será mayor y con una función normal de éste, el gasto cardíaco aumentará.
Efectos de la PEEP en el Llene Ventricular Derecho
Durante la ventilación con PEEP esto puede variar, ya que el llenado del VD está determinado por la diferencia de presión entre la AD y la presión pericárdica (Ppc), valor conocido como presión auricular derecha transmural (Padtm). Independientemente del nivel de PEEP aplicado, éste se transmite al pericardio y produce una reducción en la Padtm y del gasto cardíaco ventricular derecho sin afectar inicialmente la Pad, es decir, el retorno venoso continúa con la misma resistencia, pero el gasto cardíaco derecho disminuye. El aumento de la Pad inducido por la adición de PEEP, se propone como el mecanismo primario en la reducción en el retorno venoso.
Así, los pacientes con bloqueo adrenérgico e hipovolémicos serán incapaces de aumentar la presión sistémica media, esto juega un rol importante en la hipotensión brusca que se observa en los pacientes que inician ventilación con presión positiva o después de aplicar PEEP21,22. En resumen, la Padtm nos entrega una valoración más acuciosa de la presión de llenado ventricular derecho y como tal es la que determina el gasto cardíaco en ambos ventrículos.
Efectos de la PEEP sobre la Post-carga del Ventrículo Derecho
Además de la reducción de la pre-carga ventricular derecha descrita, la PEEP puede aumentar la post-carga de dicho ventrículo por sus efectos sobre la resistencia vascular pulmonar. Esto ocurre porque el PEEP al modificar el volumen pulmonar, principal determinante del flujo sanguíneo a este nivel, puede distorsionar los capilares pulmonares y producir efectos paradójicos sobre la RVP y el volumen sanguíneo pulmonar.
Los vasos pulmonares, de acuerdo a la presión que los rodea, se dividen en dos categorías: vasos alveolares y extraalveolares. Los vasos alveolares son aquellos que se encuentran contiguos a los alvéolos y por lo tanto son afectados por las presiones alveolares. Los vasos extraalveolares, más alejados de los alvéolos y contiguos a la pleura parietal, están sometidos a las presiones pleurales (Ppl). Por este motivo, son considerados estructuras extra-pulmonares y como tales tienen una presión perivascular igual o inferior a la presión pleural.
Otro mecanismo por medio del cual la PEEP puede comprometer la función ventricular derecha es la isquemia miocárdica. Al aplicar PEEP, existe un aumento de la resistencia vascular pulmonar, de la tensión de la pared libre y de la post-carga del VD, lo que conduce a un aumento en las demandas de oxígeno miocárdico. Además, la PEEP tiene un efecto directo sobre el flujo sanguíneo coronario, probablemente al comprimir los vasos coronarios contra el epicardio28.
Impulso, Esfuerzo y Trabajo Respiratorio
Durante los últimos años, y particularmente durante la actual pandemia, se ha puesto énfasis en el estudio del impulso (drive) respiratorio y esfuerzo inspiratorio. La literatura destaca que, aunque los conceptos de impulso, esfuerzo y trabajo respiratorio se perciben intuitivos, no existe una definición clara. Además, destacados autores los definen como conceptos diferentes [22]. Si bien bajo condiciones de indemnidad del sistema respiratorio, el impulso respiratorio, esfuerzo inspiratorio y trabajo respiratorio tienen una estrecha relación, en condiciones de enfermedad esto puede no siempre cumplirse [23].
Se define impulso respiratorio como la intensidad de la eferencia respiratoria que se genera a nivel del sistema nervioso central [18],[23],[28]. Según la literatura, esfuerzo inspiratorio se define como cualquier consumo de energía por parte de los músculos respiratorios con el propósito de conducir la respiración [22]. Conceptualmente se define como el trabajo necesario para sobrellevar la carga impuesta por el sistema respiratorio.
El objetivo primario de la respiración es mantener un intercambio gaseoso equilibrado. Esto se logra mediante un control estricto de la respiración gracias a la regulación del centro respiratorio. La primera y principal aferencia es la bioquímica proveniente de los quimiorreceptores [24], la cual corresponde a una retroali-mentación refleja que se encuentra mediada por aferencia originada en quimiorreceptores centrales y periféricos.
Monitorización No Invasiva
Los ventiladores modernos muestran la presión de oclusión a los primeros 100 milisegundos de forma continua, ya sea estimándola según la caída de la presión de la vía aérea durante la fase de activación, o realizando una maniobra de oclusión breve al final de la espiración [49]. Con una maniobra de oclusión espiratoria en ventilación asistida, se puede obtener la diferencia de la presión de oclusión espiratoria, siendo la diferencia entre la presión base (comúnmente la presión positiva al final de la espiración total) del trazado presión-tiempo y el valor más negativo durante la caída de la presión luego de una oclusión mecánica al final de la espiración (habitualmente con una pausa espiratoria de cinco segundos) [51].
Ventilación Mecánica en Patología Pulmonar Restrictiva
La ventilación mecánica (VM), es una herramienta esencial en el soporte respiratorio, ha sido fundamental en el manejo de pacientes que presentan diversas afecciones pulmonares. Entre estas, la patología pulmonar restrictiva emerge como un desafío clínico significativo, caracterizado por una limitación en los volúmenes pulmonares que puede ser originada por diversas condiciones médicas.
La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica, conocida como VILI (Ventilator-Induced Lung Injury por sus siglas en inglés) se caracteriza por la lesión de los pulmones debido a las fuerzas físicas generadas durante la VM[4]. Para prevenir el VILI en estos pacientes, Marchioni y col., proponen una estrategia de VM específica para pacientes con enfermedades pulmonares restrictivas. En lugar de utilizar MRA y altos niveles de PEEP, estrategia conocida como “open lung aproach”(OLA)[13] abogan por una «estrategia de reposo pulmonar». En esta estrategia, se toleran atelectasias moderadas y se ajusta la PEEP sólo lo necesario para mantener una oxigenación mínima aceptable.
También, es importante considerar las implicancias del acto quirúrgico y su abordaje ya sea abierto, laparoscópico o, como el presente caso, lumboscópico.
Presión de la Vía Aérea y Mecánica Respiratoria
En este artículo se revisan los conceptos de presión de la vía aérea, elastancia, complacencia y resistencia del sistema respiratorio, desde un enfoque aplicable a la ventilación mecánica intraoperatoria. También se explican los términos de strain, stress y stress index.
La presión de la vía aérea es muchas veces asumida como el reflejo de las fuerzas aplicadas en el pulmón y es utilizada para monitorizar la ventilación mecánica en la práctica clínica. Esta asunción es errónea porque la presión de la vía aérea es una medida de las propiedades elásticas y resistivas del sistema respiratorio en su totalidad, cuyo comportamiento depende de sus características propias y de la interacción de sus componentes: el pulmón y la caja torácica[12],[13].
La presión meseta es considerada un subrogante de la presión alveolar al final de la inspiración. Pero esto no significa que refleje la presión de distensión del pulmón aisladamente (medido efectivamente por la presión transpulmonar). La presión meseta, en cambio, representa la presión de retroceso elástico del sistema respiratorio en su conjunto que comprende tanto al pulmón como a la caja torácica[12].
Es la oscilación en la presión elástica del sistema respiratorio entre el final de la inspiración y el final de la expiración[17]. Su valor está determinado por el volumen corriente y la elastancia del sistema respiratorio, y describe la relación entre el volumen corriente y el volumen pulmonar disponible para recibirlo[4]. Es importante reconocer que la ΔPaw involucra dos componentes, uno relacionado a la expansión del pulmón y otro relacionado a la expansión de la caja torácica[20],[21].
En pacientes con elastancia normal de la caja torácica, la compliancia pulmonar y también la compliancia toracopulmo- nar se correlacionan directamente con el tamaño del pulmón funcional o aireado (sin áreas de consolidación o colapso) [3],[11],[20]. Por tanto, tiene más sentido ajustar el Vt buscando la menor driving pressure posible, que configurarla según un valor determinado de peso corporal predicho[22].
La PL es la presión transpulmonar al final de la inspiración y constituye la presión que distiende solamente el pulmón, y equivale a la diferencia en la presión de la vía aérea medida en condiciones estáticas (presión plateau o meseta) y su correspondiente presión esofágica (presión esofágica al final de la inspiración o presión esofágica meseta o teleinspiratoria)[16]. Debido a lo engorroso y poco práctico de medir presión esofágica en el ámbito de quirófano, la importancia de este parámetro radica en que su conocimiento y comprensión colabora en la interpretación y uso de los demás parámetros de ventilación protectora.
Representa la presión aplicada a la caja torácica por encima de la PEEP al entregarse el volumen tidal. También hallada en la bibliografía como ΔPCW [20] o ΔPes [27].
Presión Media de la Vía Aérea (PVAmedia)
Como vemos en la figura 2, el principal determinate de la PVAmedia es el nivel de soporte expiratorio o PEEP. Mientras más grave un paciente con una falla respiratoria aguda, mayor será el nivel de PEEP que usaremos y mayor será la PVAmedia. El otro determinante de la PVAmedia es el soporte inspiratorio, que va a depender (ya sea en modo presurizado o volumétrico) de la presión de distensión (Pmeseta - PEEP) y el tiempo inspiratorio (Tinsp, expresado como porcentaje).
La PVAmedia representa bastante bien la presión media alveolar [1]. Si el paciente tiene una PVAmedia de 5 cmH2O (IO=3.3), probablemente estamos sin PEEP y solo basta realizar una modesta maniobra de reclutamiento y dejarle un PEEP de 5 cmH2O para revertir las atelectasias. En cambio, si su PVAmedia es de 20 cmH2O (IO 13.3), probablemente los niveles de PEEP son de 12 o 15 cmH2O y estamos frente a una falla respiratoria grave.
La presión media la vía aérea es un fiel reflejo de la presión media alveolar, excepto en condiciones de aumento de la resistencia de la vía aérea (status asmático, EPOC descompensada). La PVAmedia representa así la intensidad del soporte ventilatorio y se correlaciona con la ventilación alveolar, oxigenación arterial y función hemodinámica.
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