Fisiopatología del Ventrículo Derecho: Un Enfoque Actualizado

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El ventrículo derecho (VD) ha sido tradicionalmente subestimado en la investigación cardiológica, que se ha centrado principalmente en el ventrículo izquierdo (VI). Antiguamente, se consideraba al VD como un órgano secundario, sin gran relevancia en la patología cardiovascular. Sin embargo, en los últimos años, ha surgido un interés renovado en el VD, impulsando cambios significativos en los conceptos, métodos de evaluación y tratamientos.

En este artículo, revisaremos conceptos fisiopatológicos recientes sobre el VD, basándonos en publicaciones actualizadas sobre los mecanismos y patologías que lo comprometen. El VD difiere del VI en su origen, anatomía, función y capacidad de recuperación. Su impedancia depende de la circulación pulmonar, lo que lo hace susceptible a enfermedades respiratorias. Además, la precarga del VI depende del VD, lo que subraya su importancia en la insuficiencia cardíaca izquierda.

Desarrollo y Evolución del Ventrículo Derecho

El VD y el VI provienen de células progenitoras diferentes. Entre la 5ª y 8ª semanas, el tubo cardíaco primitivo se remodela, dando origen a las cavidades cardíacas primitivas. El ventrículo primitivo origina gran parte del VI, mientras que el extremo inferior del bulbo cardíaco origina el VD. El VD presenta cambios acentuados con el desarrollo, especialmente después del nacimiento y durante la infancia.

La fisiología cardiovascular del feto se caracteriza por una circulación pulmonar de alta resistencia, una circulación sistémica de baja resistencia y un ductus arterioso amplio. Después del nacimiento y en la infancia, la hipertrofia del VD regresa y el corazón se remodela a su configuración característica: un VI elíptico y un VD crescéntico.

Con la edad, suceden una serie de cambios en el VD y el sistema vascular pulmonar. Las presiones de arteria pulmonar (PAP) y la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumentan discretamente, probablemente por mayor rigidez de la vasculatura. La fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) se mantiene preservada con la edad, sin embargo la función diastólica varía. En estudios con Doppler se ha demostrado que disminuye el llenado precoz, aumenta el llenado tardío y disminuyen los flujos diastólicos.

Anatomía y Arquitectura del Ventrículo Derecho

El VD es la cámara anterior del corazón y se sitúa detrás del esternón. Está delimitado por el anillo tricuspídeo y la válvula pulmonar, y se divide en tres componentes:

  • Tracto de entrada (válvula tricúspide, cuerdas y músculos papilares).
  • Miocardio trabeculado apical.
  • Infundíbulo (tracto de salida).

También se divide en paredes anterior, inferior y lateral, y en secciones basal, media y apical. Otra característica importante es el pliegue ventrículo infundibular, que separa las válvulas tricúspide y pulmonar.

Silueta y Masa Ventricular

La silueta del VD es compleja, con forma triangular de costado y crescéntica en un corte transversal. A pesar de que la masa del VD corresponde a 1/6 de la masa del VI, su volumen es mayor. Ambos ventrículos son categóricamente diferentes en morfología, ciclo de presiones, resistencias e interdependencia ventricular.

Características Musculares de la Pared

Ambos ventrículos están compuestos por múltiples hojas que forman una red tridimensional de fibras. La pared del VD está compuesta por capas superficiales (circunferenciales) y profundas (longitudinales). La continuidad entre las fibras del VD y del VI los fija funcionalmente.

Irrigación

La irrigación del VD depende de la coronaria derecha. La arteria descendente anterior irriga los 2/3 proximales del septum y la arteria descendente posterior irriga el tercio inferoposterior. En ausencia de hipertrofia o sobrecarga de presión, el flujo coronario es principalmente diastólico, persistiendo también en el sístole. La resistencia relativa del VD al daño isquémico se puede explicar por este mecanismo, su bajo consumo de oxígeno y su extensa red de colaterales.

Fisiología del Trabajo Ventricular Derecho

Al igual que en el VI, la función sistólica del VD es un reflejo de la contractilidad, pre y post carga. También está influenciada por el ritmo, la sincronía, la interdependencia de la contracción, el papel del pericardio y la relación fuerza/intervalo.

El VD bombea el mismo volumen que el VI, pero efectúa el 25% del trabajo ventricular debido a la baja resistencia de la vasculatura pulmonar. A pesar de la disposición de sus fibras, el acortamiento longitudinal contribuye más al volumen sistólico que el circunferencial, con una contribución semejante entre el septum y la pared libre.

Relación con la Circulación Pulmonar

La función principal del VD es recibir el retorno venoso y bombearlo hacia las arterias pulmonares. En circunstancias normales, el VD está conectado en serie con el VI y está obligado a bombear el mismo volumen para mantener el intercambio gaseoso. El circuito arterial pulmonar recibe todo el débito, perfunde sólo los pulmones y tiene una presión media de solo 15 mmHg.

Cuando la presión media de arteria pulmonar supera 25 mmHg en reposo y 35 mmHg en ejercicio, se denomina hipertensión pulmonar. La falla del VD originada por patología de la circulación pulmonar o patología pulmonar propiamente tal, se denomina corazón pulmonar.

Contracción Ventricular Derecha

La contracción es secuencial, se inicia con la contracción del tracto de entrada y el miocardio trabeculado, y termina con la contracción del infundíbulo. El VD se contrae por tres mecanismos: contracción de las fibras longitudinales, movimiento hacia el interior de la pared libre, y tracción de la pared libre por contracción del VI. El acortamiento del VD es mayor en el eje longitudinal que radial. En contraste con el VI, los movimientos rotacionales no contribuyen significativamente a la contracción.

Precarga

Comparado con el llene del VI, el VD lo inicia antes y lo termina después. La relajación isovolumétrica es corta y con velocidades de llenado bajas. Si aumenta la precarga del VD mejora la contracción miocárdica según el mecanismo de Franck Starling. Fuera del rango fisiológico, un llene excesivo del VD puede comprimir el VI y deteriorar la función global a través de la interdependencia ventricular y el saco pericárdico común.

Post-carga

Las presiones del lado derecho son significativamente más bajas que las del lado izquierdo. El tiempo de contracción isovolumétrica es más corto, ya que la presión sistólica del VD excede rápidamente la presión diastólica de la arteria pulmonar. El VD está acoplado a un circuito pulmonar altamente distensible y presenta una gran sensibilidad a los cambios de la post-carga.

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