El ventrículo derecho (VD) ha sido tradicionalmente poco valorado, al concentrarse la investigación y el tratamiento de la patología cardíaca en el comportamiento del ventrículo izquierdo (VI). Desde antiguo se suponía que la importancia funcional del VD era secundaria y poco determinante.
En el ámbito de las Enfermedades Respiratorias, el concepto de falla cardíaca derecha derivada de patología pulmonar o corazón pulmonar, ha estado siempre vigente, sin embargo, la limitación para efectuar las técnicas de estudio cardíaco, mantuvo distante la información disponible sobre el VD. En los últimos cinco años, ha habido un renovado interés en incrementar el conocimiento sobre el VD, produciéndose cambios significativos en lo conceptual, en los métodos de estudio y en las proyecciones de tratamiento.
En este artículo revisaremos conceptos fisiopatológicos recientes, basados en publicaciones actualizadas sobre los mecanismos y patologías que comprometen el VD. Esta cavidad es marcadamente diferente del VI, tanto en su origen, como en su anatomía, función y capacidad de recuperación. Es tributario de la circulación pulmonar y dependiente de la patología respiratoria, la que es capaz de dañarlo.
Además, la precarga del ventrículo izquierdo es de su dependencia, convirtiéndolo en un componente importante de su patología y de su capacidad de respuesta. El estudio del corazón se ha centrado en el VI, subestimando históricamente la importancia del VD. En estudios experimentales en perros, se había demostrado que la cauterización de la pared lateral del VD supuestamente no deterioraba el débito ni aumentaba la presión venosa central, además, la implementación de la cirugía de Fontan había demostrado que era posible sobrevivir sin un aparato ventricular derecho.
Desarrollo y Evolución del Ventrículo Derecho
El VD y el VI provienen de células progenitoras diferentes. Entre la 5a y 8a semanas el tubo cardíaco primitivo se remodela, generando una serie de surcos y prolongaciones que originan las cavidades cardíacas primitivas. De este modo se forman las astas del seno venoso, la aurícula primitiva, el ventrículo y el bulbo cardíaco. El ventrículo primitivo origina gran parte del VI.
El extremo superior del bulbo se diferencia en conus coráis y tronco arterioso, (que se dividen en aorta ascendente y tronco de arteria pulmonar), mientras que el extremo inferior origina el VD. El VD presenta cambios acentuados con el desarrollo, en especial después del nacimiento y durante la infancia.
La fisiología cardiovascular del feto se caracteriza por una circulación pulmonar de alta resistencia, una circulación sistémica de baja resistencia y un ductus arterioso amplio. A través del foramen oval el flujo se dirige de derecha a izquierda y las presiones de arteria pulmonar y aórtica están ecualizadas en un ambiente de hipoxemia. Tanto el VD como la pared libre del VI tienen un grosor y una fuerza semejantes durante la vida fetal, con un septum flaccido y en la línea media.
Después del nacimiento y en la infancia, la hipertrofia del VD regresa y el corazón se remodela a su configuración característica: un VI elíptico y un VD crescéntico. Con la edad y el desarrollo sucede una serie de cambios en el VD y el sistema vascular pulmonar. Las presiones de arteria pulmonar (PAP) y la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumentan discretamente, probablemente por mayor rigidez de la vasculatura.
Los cambios de la función sistólica del VD no están estudiados, pero probablemente siguen la declinación de la función del VI. La fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) se mantiene preservada con la edad, sin embargo la función diastólica varía. En estudios con Doppler se ha demostrado que disminuye el llenado precoz, aumenta el llenado tardío y disminuyen los flujos diastólicos.
Anatomía y Arquitectura del Ventrículo Derecho
Divisiones Anatómicas
El VD es la cámara anterior y se sitúa detrás del esternón. Lo delimita el anillo tricuspídeo y la válvula pulmonar. Se divide en 3 componentes: a) tracto de entrada (válvula tricúspide, cuerdas y músculos papilares; b) miocardio trabeculado apical y c) infundíbulo (tracto de salida). Se le divide también en paredes anterior, inferior y lateral, y en secciones basal, media y apical. Otra característica importante es el pliegue ventrículo infundibular, que separa las válvulas tricúspide y pulmonar, a diferencia de la continuidad fibrosa de las válvulas mitral y aórtica.
Silueta y Masa Ventricular
La silueta del VD es compleja; tiene forma triangular cuando se le observa de costado, crescéntico cuando se le observa en un corte transversal, y es cóncavo en relación al VI tanto en sístole como en diastole. Aún cuando la masa del VD corresponde a 1/6 de la masa del VI, su volumen es mayor. Ambos ventrículos son categóricamente diferentes en morfología, ciclo de presiones, resistencias e interdependencia ventricular, por lo que no se pueden extrapolar sus comportamientos.
Características Musculares de la Pared
Ambos ventrículos están compuestos por múltiples hojas que forman una red tridimensional de fibras. La pared del VD está compuesta por capas superficiales y profundas. Las superficiales se disponen en forma circunferencial y paralela al surco aurículo-ventricular, se dirigen oblicuamente hacia el ápex y se continúan con las fibras superficiales del VI. Las fibras profundas se disponen longitudinalmente de la base al ápex.
El VI por el contrario, las dispone en forma oblicua en la superficie, longitudinal en el subendocardio y circular entre ellas. Esta distribución contribuye a la complejidad de sus movimientos (torsión, traslación, rotación y engrasamiento). La continuidad entre las fibras del VD y del VI los fija funcionalmente, y constituye la base para la tracción de la pared libre del VD causada por la contracción del VI.
Irrigación
La irrigación del VD depende de la coronaria derecha, recibiendo el mismo flujo durante el sístole y el diastole. La arteria descendente anterior irriga los 2/3 proximales del septum y la arteria descendente posterior irriga el tercio inferoposterior. En ausencia de hipertofia o sobrecarga de presión, el flujo coronario es principalmente diastólico, persistiendo también en el sístole.
La resistencia relativa del VD al daño isquémico se puede explicar por este mecanismo, su bajo consumo de oxígeno y su extensa red de colaterales.
Fisiología del Trabajo Ventricular Derecho
Al igual que en el VI la función sistólica del VD es un reflejo de la contractilidad, pre y post carga. También está influenciada por el ritmo, la sincronía, la interdependencia de la contracción, el papel del pericardio y la relación fuerza/intervalo. El VD bombea el mismo volumen que el VI, sin embargo efectúa el 25% del trabajo ventricular, por la baja resistencia de la vasculatura pulmonar. Su pared es delgada y complaciente y su geometría es compleja.
A pesar de la disposición de sus fibras, el acortamiento longitudinal contribuye más al volumen sistólico que el circunferencial, con una contribución semejante entre el septum y la pared libre.
Relación con la Circulación Pulmonar
La función principal del VD es recibir el retorno venoso y bombearlo hacia las arterias pulmonares. En circunstancias normales, el VD está conectado en serie con el VI y está obligado a bombear el mismo volumen, en este caso para mantener el intercambio gaseoso, sobre una circulación con escaso músculo liso y baja resistencia, que permite distribuir la sangre en las paredes alveolares.
El circuito arterial pulmonar recibe todo el débito, perfunde sólo los pulmones, con la capacitancia de una red estimada de 1.000 capilares por alvéolo y un total de 280 billones de capilares. La presión media del circuito menor es de solo 15 mmHg, con un gradiente de presión de 10 mmHg (1/10 del gradiente de presión de la circulación mayor). Cuando la presión media de arteria pulmonar supera 25 mmHg en reposo, y 35 mmHg en ejercicio, se denomina hipertensión pulmonar.
Se define como primaria aquella que no tiene causa demostrable y secundaria aquella que tiene causa demostrable. La RVP varía continuamente; disminuye fisiológicamente por la dependencia de los capilares de los mecanismos de distensión, reclutamiento y aumento del volumen pulmonar.
La falla del VD originada por patología de la circulación pulmonar o patología pulmonar propiamente tal, se denomina corazón pulmonar.
Contracción Ventricular Derecha
La contracción es secuencial, se inicia con la contracción del tracto de entrada y el miocardio trabeculado, y termina con la contracción del infundíbulo. El VD se contrae por 3 mecanismos: contracción de las fibras longitudinales, movimiento hacia el interior de la pared libre, y tracción de la pared libre por contracción del VI. El acortamiento del VD es mayor en el eje longitudinal que radial.
En contraste con el VI, los movimientos rotacionales no contribuyen significativamente a la contracción, sobretodo por su gran relación superficie/radio.
Precarga
Comparado con el llene del VI, el VD lo inicia antes y lo termina después. La relajación isovolumétrica es corta y con velocidades de llenado bajas. Esta etapa está influenciada por el volumen intravascular, las variaciones respiratorias, la relajación y distensibilidad ventricular, el período de llene, la frecuencia cardíaca y el saco pericárdico. También influyen las características de la aurícula izquierda y el llenado del VPA.
Si aumenta la precarga del VD mejora la contracción miocárdica según el mecanismo de Franck Starling. Fuera del rango fisiológico, un llene excesivo del VD puede comprimir el VI y deteriorar la función global a través de la interdependencia ventricular y el saco pericárdico común.
Post-carga
Las presiones del lado derecho son significativamente mas bajas que las del lado izquierdo. El VD genera presión en forma de peak, con un trazado de ascenso y descenso rápido, a diferencia de la morfología de domo del VI. El tiempo de contracción isovolumétrica es más corto, ya que la presión sistólica del VD excede rápidamente la presión diastólica de la arteria pulmonar.
El VD está acoplado a un circuito pulmonar altamente distensible. A diferencia la circulación sistémica, tiene mucho menor resistencia vascular, mayor distensibilidad arterial y bajo coeficiente de reflexión del pulso. El VD presenta una gran sensibilidad a los cambios de la post-carga. A pesar de que la resistencia vascular pulmonar (RVP) es el parámetro más utilizado como índice de post carga, no refleja la naturaleza compleja de la post-carga del VD.
Paro Cardiorrespiratorio (PCR)
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica del corazón, que produce una reducción en el transporte de oxígeno a la célula principalmente a nivel cerebral y cardíaco. Esto produce el cambio de metabolismo aeróbico a anaróbico, con la consecuente menor producción de moléculas de ATP. En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado.
Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía AMP que es convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio, la inactivación de los canales de sodio y la activación de los canales de calcio.
A nivel miocárdico, la presión de perfusión coronaria, es el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea.
Fibrilación Ventricular (FV)
La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria. No obstante, se encuentra con más frecuencia al ser la evolución natural de las FV no tratadas. Su respuesta al tratamiento es mucho peor que la de la FV, cuando es causada por enfermedad cardiaca, presentando una supervivencia menor de un 5%.
Es clave para la supervivencia a un PCR el reconocimiento inmediato y el tratamiento precoz. En la valoración inicial del PCR, se debe comprobar que la zona es segura para el paciente y el equipo de rescate y realizar rápidamente el diagnostico a través de la falta de respuesta o ausencia de respiración/gasping. Inmediatamente se debe activar el sistema de emergencia e iniciar la reanimación a través de compresiones torácicas.
El equipo de reanimación entrenado, si tiene disponibilidad de un desfibrilador externo automático (DEA) debe hacer uso de él para realizar el diagnostico diferencial del ritmo cardiaco y desfibrilar en caso de estar indicado.
Tiempos en el PCR
- Primeros 4-5 minutos de PCR, debido a alteración de la conducción eléctrica entre aurícula y ventrículo.
- Entre los 4-10 minutos. Se debe continuar con las compresiones torácicas, y solo interrumpir brevemente para comprobar el ritmo y administrar la descarga, se debe reanudar inmediatamente la secuencia de reanimación. Se ha observado que paciente que se manejan con compresiones torácicas previa a la desfibrilación tienen tasas más altas de supervivencia.
- Mas de 10 minutos desde la ausencia de pulso.
Compresiones Torácicas
- Elemento más importante de la RCP, debe tener prioridad sobre los procedimientos avanzados como la intubación orotraqueal. Se debe estar en la posición óptima, en algunas ocasiones puede requerir el uso de un taburete. El paciente debe estar sobre una superficie firme, lo que puede requerir de una tabla si se realiza en una camilla. Se realiza con ambas palmas, tres dedos sobre el apófisis xifoides del esternón. Para las compresiones se debe utilizar el peso corporal, evitando la flexión de antebrazo, ya que los músculos del brazo se pueden fatigar fácilmente. La frecuencia de compresiones es 100-120 por minuto. Se debe comprimir el centro del tórax fuerte y rápido, a una profundidad mínima de 5 cm. Se debe permitir una expansión torácica completa después de cada compresión y se debe reducir al mínimo la interrupción de las compresiones (10 seg o menos). En caso de obtener un ritmo desfibrilable, los reanimadores no deben interrumpir las compresiones justo hasta antes del choque eléctrico a través del DEA y reanudar justo inmediatamente después de la descarga. Es importante dar 30 compresiones para proporcionar dos ventilaciones, en el caso de que existan dos reanimadores.
- En paciente cuyo PCR esté relacionado con la hipoxia, es probable que las reservas de oxígeno se hayan agotado, lo que exige la realización de la RCP con excelente respiraciones. Una ventilación apropiada para un adulto incluye 2 ventilaciones después de cada 30 compresiones, cada ventilación debe durar menos de 1 seg y proporcionar el suficiente volumen corriente para que se eleve la pared torácica (500-600 ml). Un exceso de ventilación o aumento de volumen debe ser evitado, ya que la presión positiva aumenta la presión intratorácica con la consecuente disminución del retorno venoso, perfusión pulmonar, gasto cardiaco y la presión de perfusión cerebral y coronaria.
- Tan pronto como el DEA esté disponible, los reanimadores deben evaluar el ritmo cardiaco y cuando se indique realizar la desfibrilación lo más rápido posible, no se debe realizar ninguna intervención (intubación, colocación de cvc, administración de medicamentos, etc). Se prefieren los desfibriladores bifásicos, debido a los menores niveles de energía necesarios para la cardioversión eficaz. Permiten medir la impedancia entre los electrodos colocados en el paciente y ajustar la energía entregada en consecuencia. Se utiliza por lo general, 360 J para un desfibrilador monofásico y 200 J para uno bifásico.
- La vía de administración de elección es la vía venosa. Si se dispone de un acceso venoso central, este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón. Si el acceso es periférico, las drogas deben ser administradas con 20 cc de solución fisiológica posterior y el brazo levantado. No usar vías venosas por debajo del diafragma.
Medicamentos en el PCR
- Adrenalina: Catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico. Es considerada la droga vasoactiva de elección en el PCR. Ha sido comparada con otras drogas agonistas «puras» como la fenilefrina, methoxamine y últimamente la vasopresina no observándose mayor diferencia.
- Antiarrítmicos: Tienen un uso limitado, pueden aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilación exitosa, asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilación. La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas IIa, es decir drogas aceptables, probablemente útiles. Se recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1,5mg/kg.
- Amiodarona: El ARREST Trial, randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones, a Amiodarona 300 mg. o placebo.
- Atropina: Se postula que durante el PCR existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación, la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0,5mg cada 5 minutos. Bloquea la acción de la Ach sobre los nodos sinusal y A-V, aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. La recomendación es no sobrepasar la dosis máxima vagolítica de 3mg o de 0,04mg/Kg.
En la actualidad, los dispositivos para realizar desfibrilación eléctrica se encuentran disponibles no sólo en establecimientos de salud, sino que también en establecimientos educacionales, laborales, públicos como centros comerciales, etc. Existe la necesidad formar personal capacitado que pueda cumplir el rol de líder ante esta situación hasta que el afectado sea trasladado a un centro de salud.
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