Conducción Aberrante: Definición, Diagnóstico y Manejo

En el contexto de las arritmias cardíacas, la conducción aberrante se refiere a una conducción anormal del impulso eléctrico a través de los ventrículos, lo que resulta en un complejo QRS ancho en el electrocardiograma (ECG). Es importante diferenciar la conducción aberrante de otras causas de taquicardia de complejo ancho, como la taquicardia ventricular (TV).

Las arritmias supraventriculares son una de las principales causas de consulta médica y además pueden ser la forma clínica de presentación de varias enfermedades cardiovasculares y un marcador de muerte súbita. La incidencia de las arritmias supraventriculares aumenta con la edad. El diagnóstico adecuado de estas arritmias puede ser un reto, incluso para los especialistas en el tema.

Consulta un paciente preescolar sin antecedentes mórbidos con palpitaciones de inicio y término súbito, en reposo. Se realiza examen físico y un ECG que resulta normal. Son aproximadamente el 5%-15% de las consultas en cardiología. La mayor parte de estos trastornos son leves, no necesitan tratamiento y tienen buen pronóstico. Tanto la bradicardia severa como la taquicardia severa pueden producir síntomas similares, por lo que la realización de un Electrocardiograma (ECG) durante los síntomas es crucial para el diagnóstico.

Taquicardias Supraventriculares (TSV)

Según datos del estudio publicado por la Martin Men's Medical Clinic of Wisconsin en 1998, se estima que 2,25 de cada 1.000 personas son portadoras de distintos tipos de taquiarritmias supraventriculares (TSV). La edad promedio de estas personas fue 57 años y el sexo femenino fue más frecuente. La reentrada nodal fue la causa más frecuente en la población general, con dos tercios de los casos y la edad de las personas afectadas fue 32 +/- 18 años; el segundo lugar en frecuencia lo ocuparon las vías accesorias, que afectaron a población de 23 +/- 14 años. En los Estados Unidos se pesquisa alrededor de 89.000 casos nuevos por año y una elevada proporción, alrededor de 40%, no tienen cardiopatía estructural (1). Todos los médicos que se desenvuelven en servicios de urgencia o de atención primaria tendrán que enfrentar en algún momento este tipo de patología, por lo que es imprescindible para ellos tener la capacidad de reconocer los elementos básicos de las arritmias para efectuar un manejo adecuado.

En la Fig. 1 se muestra la clasificación de las TSV según sus características en el electrocardiograma (ECG).

Reentrada Nodal

La reentrada nodal es la causa más común de TPSV, principalmente en mujeres. Los pacientes afectados poseen dos vías que se dirigen hacia el nódulo auriculoventricular (NAV), ambas con distintas propiedades electrofisiológicas y de conducción.

La TPSV ocurre debido a extrasístole auricular que se conduce a través de una de estas vías, pero en algún momento se bloquea lo que obliga a conducir el impulso por la otra vía. Esta finalmente comunica con la primera, la cual puede ser excitada y generar un circuito de reentrada que despolariza en forma simultánea aurícula y ventrículo desde el NAV. En este tipo de arritmia la onda P en el ECG se encuentra incluida dentro del complejo QRS y muestra un segmento PR más largo (Fig.

La historia típica de los pacientes con TPSV por reentrada nodal que consultan en los servicios de urgencia es que presentan taquicardia regular, con frecuencia de 175 latidos por minuto (lpm), bien tolerada (Fig.

En la Fig. 4 se muestra como ejemplo el ECG de una mujer de 35 años sin antecedentes cardiovasculares: el QRS es angosto y no se observa onda P.

Vías Accesorias

Las TPSV por vías accesorias se deben a la presencia de un defecto congénito no heredable. Se clasifican en vía oculta, que no presenta preexcitación y vía evidente, cuyo principal representante es el síndrome de Wolf Parkinson White (WPW). Lo común en pacientes portadores de vías accesorias ocultas es que conducen sólo en forma anterógrada, lo que en el ECG se aprecia como un complejo QRS angosto, a diferencia de los pacientes que tienen WPW en los cuales la vía accesoria es capaz de conducir los impulsos tanto en forma anterógrada como retrógrada, lo que en el ECG se aprecia como una preexcitación ventricular basal. Estas dos formas de taquicardia se denominan taquicardias ortodrómicas (Fig.

Cuando se bloquea tanto la vía accesoria como la reentrada nodal, el impulso desciende a través del NAV y al llegar a los ventrículos puede encontrar excitable a la vía accesoria, la que puede transmitir este impulso y estimular a la aurícula para dar origen al circuito de reentrada, lo que típicamente se traduce en una taquicardia de QRS ancho en la que la onda P se encuentra inmediatamente después del complejo QRS, que es más tardío que en la reentrada nodal por el tiempo que demora en llegar desde los ventrículos hasta la aurícula. Esto es lo que se conoce como preexcitación ventricular, que en el ECG se caracteriza por PR corto, onda delta y alteraciones del ST - T (Fig.

Los pacientes con síndrome de WPW no conducen en forma anterógrada durante la taquicardia, sino sólo en forma retrógrada, lo que se traduce en una taquicardia de QRS angosto (Fig. 8).

Se habla de síndrome de preexcitación ventricular al hallazgo aislado de preexcitaciones en un ECG; alrededor de 70% de estos pacientes desarrollan además taquiarritmias, con lo que se constituye el síndrome de WPW.

Es una entidad que se observa en pacientes con antecedentes de TPSV y se caracteriza por complejos ventriculares muy aberrantes y atípicos, que se pueden alternar con complejos QRS angostos y alcanzar frecuencias ventriculares sobre 200 lpm e intervalos RR menores de 250 milisegundos.

En la siguiente imagen se muestra el ECG de un hombre de 25 años de edad, futbolista, sin antecedentes mórbidos, que mientras entrenaba presentó palpitaciones precordiales; en el servicio de urgencia se constató sudoración, presión arterial 80/50 mmHg, frecuencia cardíaca de 200 lpm y ECG con complejos anchos y aberrantes alternados con complejos angostos y ritmo irregular.

El caso corresponde a una FA conducida intermitentemente por vía accesoria, que se asocia a preexcitación ventricular. Si un ventrículo se estimula hasta frecuencias entre 250 y 300 por minuto se puede inducir una FV, que es la causa por la cual una FA preexcitada puede terminar en muerte súbita en personas sanas (Fig. 9).

Los pacientes con taquicardias preexcitadas requieren en forma imperiosa la interrupción de la vía accesoria, cuyo tratamiento se logra a través de la ablación por radiofrecuencia (RF).

La siguiente imagen muestra el ECG de un varón de 33 años de edad con antecedentes de WPW tratado previamente con amiodarona durante varios años, que presenta una nueva crisis caracterizada por palpitaciones y presíncope. Al llegar al servicio de urgencias se aprecia sudoroso, hipotenso, con taquicardia de 250 lpm; el ECG muestra un complejo QRS ancho. A pesar de que el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, lo cual hace imperioso una CVE inmediata, se le administra verapamilo lo que provoca una FV que deriva en la necesidad de desfibrilación de emergencia (Fig.

Diagnóstico Diferencial

Es importante hacer el diagnóstico diferencial entre aberrancia (complejo supraventricular conducido con aberrancia), y ectopia en caso de un complejo QRS prematuro ancho. A continuación, en la tabla 1, constan los criterios del electrocardiograma (ECG) que van a favor de una u otra posibilidad.

Criterios ECG para Diferenciar Aberrancia y Ectopia

Cuando se observa una arritmia debe tomarse siempre un ECG completo, toda vez que las condiciones del paciente lo permitan, ya que del análisis de este depende el diagnóstico y pronóstico del paciente. El ECG de este enfermo muestra una taquicardia regular de complejo ancho con frecuencia de 200/min.

Para el análisis de este caso haremos algunas consideraciones clínicas y el análisis del ECG. Las tres causales de una taquicardia con estas características son: taquicardia ventricular (TV), taquicardia supraventricular conducida con aberrancia, y taquicardia antidrómica por un síndrome de WPW. Como el paciente está en FA no consideraremos una TPSV ni taquicardia antidrómica.

1. Consideraciones clínicas: En un paciente con antecedentes de infarto, una taquicardia regular de complejo ancho debiera ser siempre considerada como TV. Esta es la causa de una taquicardia regular de complejo ancho en más del 90% de los pacientes coronarios, así como en todas las patologías que comprometen la estructura y función ventricular. La existencia de una cicatriz o daño miocárdico es el sustrato arritmogénico que favorece el inicio y perpetuación de una TV.
2. Análisis del ECG durante taquicardia: Este análisis permite diferenciar una TV de una taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia en alrededor del 95% de los casos. El uso de DAA que enlentecen la conducción ventricular dificultan el diagnóstico por ECG de una taquicardia de complejo ancho.

El trazado muestra una taquicardia regular de complejo ancho de 200/min, eje normal y morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI). Aunque el uso de varios algoritmos permiten diferenciar un origen ventricular de uno SV, me parece que el de mayor utilidad, por su baja complejidad, rapidez de ejecución, y alta sensibilidad y especificidad, es el de Brugada1.

Este algoritmo se basa en el análisis de las derivaciones precordiales y cuando los criterios definidos no se cumplen, por descarte se concluye que se trata de una TSV. El primer paso es buscar complejos RS en al menos una precordial. En nuestro caso no los hay, por lo que debemos concluir que esta arritmia corresponde a una TV. En caso de tener dudas respecto a la definición del patrón anterior seguimos los otros pasos del algoritmo.

El paso 2 es la medición del intervalo RS; como no se observan complejos con esta morfología seguimos al paso 3, que es buscar disociación aurículo-ventricular (AV) la que, de existir, casi siempre es indicativa de TV. Para esto buscamos cambios morfológicos en ST-T que puedan corresponder a onda P, y que estos se repitan en varios ciclos con una frecuencia menor que la de los ciclos ventriculares. La disociación AV se observa en hasta un 40% % de las TV y es más probable de encontrar en registros largos y en las derivaciones V1, DII, DIII y aVF. Como no se ve disociación AV vamos al paso 4 que consiste en analizar la morfología de los complejos ventriculares (en la Figura 2 se amplificaron las derivaciones de interés).

Conducción aberrante implica que la activación ventricular ocurre por el sistema de conducción normal, por lo tanto los complejos ventriculares tienen la morfología típica de BRI o derecha. En la TV, en cambio, la activación ocurre desde el miocardio ventricular, por lo que la morfología de los complejos QRS no es típica y son más anchos que en un bloqueo de rama. La excepción a esto son las TV idiopáticas del tracto de salida del VI o derecho y las taquicardias fasciculares, que pueden tener morfología parecida a una TSV conducida con aberrancia, y que corresponden a menos del 10% de todas las TV

En nuestro caso la morfología de BRI no es típica. La onda S tiene un descenso lento de V1 y V2, aproximadamente 80 ms (flecha fina), y hay onda q en V5 y V6 (estrella) lo que no corresponde a una activación ventricular normal. En una TSV con aberrancia y morfología de BRI hay un descenso rápido de la onda S (60ms o menos) y no debiera haber onda q. El retardo inicial del complejo QRS indica que la activación es resultado de una activación inicial intramiocárdica directa

En TV con morfología de BRI este patrón tiene una alta sensibilidad y especificidad tanto en pacientes con infarto previo como en aquellos no coronarios. Otro algoritmo muy útil, publicado más recientemente es el de Vereckei2, que se basa solamente en el análisis de aVR. De acuerdo a este, observamos que en esta derivación hay una onda r inicial mayor de 40ms (flecha gruesa) y una muesca en la rama descendente de un QRS predominantemente negativo (doble flecha), indicativos de TV.

En suma, tanto la orientación clínicos como los más importantes criterios del ECG son concordantes con una TV.

Manejo

Dependerá del tipo de arritmia a la cual uno se vea enfrentado. Evaluar compromiso vital. En todo paciente con TPSV de complejo angosto, mal tolerada, se debe realizar CVE sin importar que se trate de reentrada nodal o vía accesoria. En cambio si la TPSV es una taquicardia regular de QRS angosto y bien tolerada se puede hacer un manejo médico, que consiste en primer lugar en efectuar maniobras vagales, lo que incluso puede hacer el mismo paciente, como la maniobra de Valsalva, la inducción de vómito o el masaje carotídeo vigoroso. No se debe comprimir los ojos porque se ha descrito desprendimiento de retina tras esta maniobra ni tampoco llevar a cabo masaje carotídeo en pacientes seniles, por el riesgo de desencadenar un reflejo parasimpático que bloquee el NAV en forma violenta.

Si el nódulo AV actúa sólo como conductor del impulso y no participa en la taquicardia, con las maniobras vagales enlentecerá su capacidad de transmisión y desenmascarará otras taquicardias como taquicardia auricular, flutter o FA. El segundo paso es administrar adenosina en dosis de 6 a 12 mg en bolo endovenoso o, si no se dispone de este fármaco, verapamilo, 5 mg endovenoso a pasar en dos minutos, con la precaución de tener a mano cloruro de calcio puesto que verapamilo es un antagonista del calcio y podría provocar hipotensión y shock. Al administrar adenosina suelen aparecer en el ECG arritmias ventriculares transitorias, de 15 segundos de duración aproximadamente, debido a la descarga adrenérgica que suele provocar este medicamento, las cuales no poseen mayor importancia clínica (Fig.

Si el paciente no responde o no se cuenta con las drogas mencionadas y se encuentra estable, existe la opción de usar amiodarona endovenosa en dosis de 150 a 300 mg en 20 a 30 minutos, para lograr la conversión. La terapia crónica de todas estas arritmias implica eliminar aquellos gatillantes como alcohol, café, bebidas gaseosas y energéticas como Red Bull. En general, estas taquicardias responden en forma adecuada a BB, que son la primera terapia de control y a otros antiarrítmicos como propafenona, flecainide o sotalol.

La ablación con RF es curativa en más de 95% de los casos y se considera como la terapia de elección en todo paciente que presente taquicardia con compromiso hemodinámico, que haya presentado síncope o presíncope, portadores de cardiopatías asociadas, profesiones de riesgo, alteración de la calidad de vida o en aquellos pacientes en que los fármacos han fracasado o son mal tolerados (Fig.

ECG de paciente con WPW tratado con RF.

Tabla 1: Criterios para diferenciar aberrancia y ectopia

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