Las arritmias supraventriculares (TSV) son una de las principales causas de consulta médica y pueden ser la forma clínica de presentación de varias enfermedades cardiovasculares, así como un marcador de muerte súbita. La incidencia de las arritmias supraventriculares aumenta con la edad, y su diagnóstico adecuado puede ser un reto, incluso para los especialistas.
Mecanismos de las Arritmias Supraventriculares
Las arritmias supraventriculares incluyen anormalidades en la frecuencia cardíaca (taquiarritmias y bradiarritmias) o ritmo (regular o irregular). Pueden ser complejos adelantados, en general extrasístoles, de origen ectópico auricular debido a una micro-reentrada. Pueden conducirse normal, con aberrancia, o quedarse cancelados en la unión aurículo-ventricular. Las parasístoles supraventriculares son muy poco frecuentes.
En condiciones normales, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinoauricular (marcapasos principal del corazón), se propaga activando las aurículas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular.
La génesis en el automatismo anormal está dado en aquellas células miocárdicas no marcapasos de aurículas y ventrículos que en condiciones normales no muestran actividad, pero sí lo hacen ante situaciones especiales como por ejemplo casos de potasio extracelular elevado, pH ácido y exceso de catecolaminas. La actividad desencadenada es una alteración en la iniciación del impulso causado por post potenciales, que son oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante o inmediatamente después de un potencial de acción precedente, es así como tenemos postpotenciales precoces o tardíos, respectivamente. Ejemplo de actividad desencadenada por postpotenciales precoces es la TV polimórfica que se observa en pacientes con síndrome de QT largo.
Los trastornos de la conducción del impulso son por bloqueo o reentrada. Cuando todas las fibras miocárdicas se han despolarizados (producto de un impulso eléctrico que se inició en el nodo sinusal), éstas entran en un período refractario y el impulso se extingue. La reentrada se divide en 2 grupos: la reentrada anatómica, con un sustrato anatómico que subyace al circuito; y la reentrada funcional que no responde a límites anatómicos. Ejemplos clínicos de reentrada anatómica son la TV de reentrada de rama del haz y la TV postinfarto; y de reentrada funcional: fibrilación ventricular (FV) y TV polimórfica.
Tipos de Taquicardias Supraventriculares
- Taquicardia Sinusal: Se habla de taquicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal supera los 90-100 latidos por minuto. A menudo está relacionada con esfuerzo y emociones, en cuyos casos la aceleración sinusal es progresiva y rápida, con desaceleración más o menos rápida según el grado de esfuerzo o emociones.
- Taquicardias Paroxísticas por Reentrada de la Unión: En estas taquicardias, la unión aurículo-ventricular participa en el circuito (80% de las taquicardias supraventriculares paroxísticas con QRS estrecho), presentando una conducción del tipo lento-rápido (RP’
- Taquicardias Antidrómicas: Si la conducción anterógrada a los ventrículos se hace por la vía anómala (haz de Kent o vía larga de preexitación atípica) y la retrógrada por la unión aurículo-ventricular se trata de una taquicardia antidrómica (taquicardia con QRS ancha aberrada).
- Taquicardia Unión Reciprocante Incesante: Esta taquicardia, descrita por Coumel, es muy poco frecuente y se ve más en niños. Se inicia con un acortamiento crítico del RR sinusal. Es del tipo rápido-lento. El brazo anterógrado es el sistema específico de conducción, y el brazo retrógrado una vía accesoria lenta.
Diagnóstico
El diagnóstico de las taquiarritmias supraventriculares se basa en:
- Anamnesis: Indagar en la sintomatología del paciente, por ejemplo si presenta palpitaciones es necesario saber si tiene un diagnóstico previo de arritmia, el número de episodios, en qué situaciones se presentan (actividad o reposo), la forma de inicio (brusco o insidioso), la duración (autolimitadas o sostenidas), su ritmicidad (regulares o irregulares), su término (brusco o insidioso), su rapidez (rápidas o lentas), y si se asocia a algún otro síntoma (disnea, angina, fatigabilidad, mareos, síncope).
- Examen Físico: Evaluar el estado general del paciente: estado de conciencia, signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura, saturometría de pulso), y una inspección general (lividez, palidez, sudoración). A continuación, el examen cardiopulmonar incluye: palpación de pulsos periféricos y centrales, auscultación cardíaca y carotídea (en busca de la presencia de soplos que le confieren un pronóstico global peor) y la auscultación pulmonar (murmullo pulmonar disminuido, crépitos, estertores).
- Electrocardiograma (ECG): El ECG es la herramienta principal diagnóstica en la sospecha de una arritmia. El registro inicial debe contar con 12 derivaciones más una derivación larga (que consiste en el registro durante varios segundos de una sola derivación), preferentemente DII. El ECG durante un episodio de arritmia puede ser diagnóstico en sí mismo, evitando la necesidad de realizar otros estudios diagnósticos.
- Prueba de Esfuerzo: Debe plantearse realizar una prueba de esfuerzo en los pacientes que tienen síntomas compatibles con una arritmia inducida por el ejercicio (p. ej., síncope o palpitaciones sostenidas). La prueba de esfuerzo está indicada para provocar arritmias supraventriculares y ventriculares, para determinar la relación entre la arritmia y la actividad.
- Holter: Es el método no invasivo más útil para documentar y cuantificar la frecuencia y complejidad de una arritmia, correlacionar la arritmia con los síntomas del paciente y evaluar el efecto del tratamiento antiarrítmico en la arritmia espontánea.
Criterios para el Diagnóstico Diferencial
Es importante hacer el diagnóstico diferencial entre aberrancia (complejo supraventricular conducido con aberrancia), y ectopia en caso de un complejo QRS prematuro ancho.
El algoritmo permite realizar el diagnóstico diferencial de las taquiarritmias supraventriculares con intervalos RR regulares y QRS estrecho partiendo de la base de si se aprecia o no onda auricular visible y, en este caso, dónde está situada.
El ECG de superficie permite saber cuál de los dos tipos de vía anómala es la utilizada. Para distinguir estas taquicardias antidrómicas de una TV, los mejores criterios son los de Steurer.
Para realizar el diagnóstico diferencial entre las taquicardias paroxísticas con RR regulares y QRS estrecho sin disociación aurículo-ventriculares muy importante intentar ubicar dónde está la onda P’.
Tratamiento
El objetivo principal en un servicio de urgencias ante un paciente con la sospecha o diagnóstico de arritmia ventricular es distinguir a aquellos pacientes que requieren un manejo de urgencia. Por lo tanto, lo más importante de evaluar es el estado hemodinámico del paciente, analizando los signos vitales (frecuencia cardiaca, presión arterial, temperatura, frecuencia respiratoria), así como descartar estados de shock, insuficiencia cardiaca, ángor y/o peligro potencial para la vida (arritmia maligna).
- Si la SaO2 es menor al 90%, administrar oxígeno por mascarilla con reservorio o de recirculación al 100%.
- Realización de ECG de 12 derivaciones, más tira larga de alguna derivación.
- Sedación: La sedación se realiza con la administración de midazolam, en dosis inicial de 5 mg por vía endovenosa, de forma lenta.
- Cardioversión eléctrica: Una vez lograda la sedación del paciente, se realiza la cardioversión eléctrica sincronizada.
Manejo Agudo
En todo paciente con TPSV de complejo angosto, mal tolerada, se debe realizar CVE sin importar que se trate de reentrada nodal o vía accesoria. En cambio si la TPSV es una taquicardia regular de QRS angosto y bien tolerada se puede hacer un manejo médico, que consiste en primer lugar en efectuar maniobras vagales, lo que incluso puede hacer el mismo paciente, como la maniobra de Valsalva, la inducción de vómito o el masaje carotídeo vigoroso.
Si el nódulo AV actúa sólo como conductor del impulso y no participa en la taquicardia, con las maniobras vagales enlentecerá su capacidad de transmisión y desenmascarará otras taquicardias como taquicardia auricular, flutter o FA.
El segundo paso es administrar adenosina en dosis de 6 a 12 mg en bolo endovenoso o, si no se dispone de este fármaco, verapamilo, 5 mg endovenoso a pasar en dos minutos, con la precaución de tener a mano cloruro de calcio puesto que verapamilo es un antagonista del calcio y podría provocar hipotensión y shock.
Tratamiento a Largo Plazo
El objetivo del tratamiento a largo plazo es prevenir la muerte súbita de origen cardíaco y las recidivas de la TV sintomática. Los fármacos más utilizados para evitar las recidivas de TV sintomática no sostenida son los beta bloqueadores, con alta eficacia, y algunos antiarrítmicos de clase IC (sotalol o amiodarona), cuando no hay respuesta a los beta bloqueadores. Sin embargo, deben evitarse los fármacos de clase IC entre los pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo entre aquellos con enfermedad arterial coronaria, dada la mayor mortalidad asociada a estos fármacos y relacionada con sus efectos proarrítmicos.
Hoy se sabe, por diferentes ensayos clínicos, que para la prevención secundaria de la TV sostenida o del paro cardíaco de los pacientes con cardiopatía estructural: 1) los antiarrítmicos de clase I ofrecen un pronóstico menos favorable que los de clase III; 2) la amiodarona, administrada de manera empírica, mejora la supervivencia obtenida con los antiarrítmicos guiados por las pruebas electrofisiológicas, y 3) los DAI brindan una mayor supervivencia que la amiodarona, sobre todo para los pacientes con una fracción de eyección ventricular disminuida.
La ablación con radiofrecuencia de ciertos tipos de TV idiopática es muy eficaz, no así la ablación de la TV postinfarto o de la asociada a miocardiopatía dilatada. Además, la ablación suele emplearse como complemento del DAI para disminuir la frecuencia de la TV y de las descargas del DAI, dada la enorme mortalidad asociada a estas arritmias entre los pacientes con cardiopatía estructural y disminución de la función ventricular izquierda.
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