Trastorno de Conducción Intraventricular: Causas, Síntomas y Tratamiento

Arritmia es todo ritmo cardíaco distinto al ritmo sinusal normal, es decir, todo trastorno en la formación y/o conducción de los impulsos cardíacos.

Causas de las Arritmias Ventriculares

La causa más frecuente de arritmias ventriculares es la aparición de estímulos ectópicos (ej. Extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular), pero también pueden aparecer como fenómeno de escape ante la ausencia de estímulos auriculares.

En condiciones normales, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinoauricular (marcapasos principal del corazón), se propaga activando las aurículas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular.

La génesis en el automatismo anormal está dado en aquellas células miocárdicas no marcapasos de aurículas y ventrículos que en condiciones normales no muestran actividad, pero sí lo hacen ante situaciones especiales como por ejemplo casos de potasio extracelular elevado, pH ácido y exceso de catecolaminas.

La actividad desencadenada es una alteración en la iniciación del impulso causado por post potenciales, que son oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante o inmediatamente después de un potencial de acción precedente, es así como tenemos postpotenciales precoces o tardíos, respectivamente. Ejemplo de actividad desencadenada por postpotenciales precoces es la TV polimórfica que se observa en pacientes con síndrome de QT largo.

Cuando todas las fibras miocárdicas se han despolarizados (producto de un impulso eléctrico que se inició en el nodo sinusal), éstas entran en un período refractario y el impulso se extingue.

La reentrada se divide en 2 grupos: la reentrada anatómica, con un sustrato anatómico que subyace al circuito; y la reentrada funcional que no responde a límites anatómicos.

Ejemplos clínicos de reentrada anatómica son la TV de reentrada de rama del haz y la TV postinfarto; y de reentrada funcional: fibrilación ventricular (FV) y TV polimórfica.

Tipos específicos de arritmias ventriculares

• Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA): El RIVA aparece principalmente en el contexto de un IAM tras la reperfusión espontánea, o después de fibrinólisis. También, se puede observar secundario a la intoxicación por cocaína, miocarditis aguda o durante el postoperatorio de cirugía cardíaca. Inicio y final gradual. Intervalos RR o PP regulares.
• Taquicardia Ventricular (TV) Polimorfa: QRS de distintas morfologías. Ejemplo de este tipo de TV, es la TV helicoidal o torsades de pointes. Disociación AV con captura y fusiones. El exponente más significativo es la torsades de pointes (TV helicoidal). Durante la crisis existe disociación AV.
• Fibrilación Ventricular (FV): Es una arritmia ventricular grave. Se identifica por la completa ausencia de complejos QRS adecuadamente formados y ondas P no obvias en el ECG. Se produce porque existe una activación descoordinada del miocardio ventricular y los complejos QRS tienen diferente morfología, eje y amplitud. La frecuencia es irregular y por lo general > 300 lpm. Cuando la fibrilación es de reciente comienzo, la amplitud de los complejos QRS suele ser alta, pero a medida que pasa el tiempo, las ondas de fibrilación se vuelven más finas y puede asemejarse a una asistolia. La FV ocurre en diversas situaciones clínicas, pero casi siempre se asocia a enfermedad arterial coronaria o constituye un episodio terminal. La FV produce sincope, seguido de crisis convulsivas, apnea y, al final si no se trata la arritmia, la muerte.

Las arritmias ventriculares son ritmos de complejos QRS anchos debido a que los estímulos no son conducidos por el sistema de conducción intraventricular, que pueden ser regulares o irregulares.

También se pueden presentar con frecuencia cardiaca normal, bradicardia o taquicardia, y pueden ocurrir de forma aislada o sostenida.

Síntomas y Evaluación Clínica

El objetivo principal en un servicio de urgencias ante un paciente con la sospecha o diagnóstico de arritmia ventricular es distinguir a aquellos pacientes que requieren un manejo de urgencia. Por lo tanto, lo más importante de evaluar es el estado hemodinámico del paciente, analizando los signos vitales (frecuencia cardiaca, presión arterial, temperatura, frecuencia respiratoria), así como descartar estados de shock, insuficiencia cardiaca, ángor y/o peligro potencial para la vida (arritmia maligna).

Toda evaluación clínica comienza con la anamnesis. Esta debe ser lo más completa posible, indagando en la sintomatología del paciente, por ejemplo si presenta palpitaciones es necesario saber si tiene un diagnóstico previo de arritmia, el número de episodios, en qué situaciones se presentan (actividad o reposo), la forma de inicio (brusco o insidioso), la duración (autolimitadas o sostenidas), su ritmicidad (regulares o irregulares), su término (brusco o insidioso), su rapidez (rápidas o lentas), y si se asocia a algún otro síntoma (disnea, angina, fatigabilidad, mareos, síncope). Por ejemplo, un episodio de síncope le confiere un mayor nivel de gravedad a la arritmia.

El examen físico al igual que en cualquier otra condición clínica, debe ser completo.

Lo primero es evaluar el estado general del paciente: estado de conciencia, signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura, saturometría de pulso), y una inspección general (lividez, palidez, sudoración).

A continuación, el examen cardiopulmonar incluye: palpación de pulsos periféricos y centrales, auscultación cardíaca y carotídea (en busca de la presencia de soplos que le confieren un pronóstico global peor) y la auscultación pulmonar (murmullo pulmonar disminuido, crépitos, estertores).

Diagnóstico

El ECG es la herramienta principal diagnóstica en la sospecha de una arritmia. El registro inicial debe contar con 12 derivaciones más una derivación larga (que consiste en el registro durante varios segundos de una sola derivación), preferentemente DII. El ECG durante un episodio de arritmia puede ser diagnóstico en sí mismo, evitando la necesidad de realizar otros estudios diagnósticos.

Prueba de Esfuerzo

El ejercicio induce varios tipos de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares y, más raramente, bradiarritmias. Aproximadamente un tercio de los sujetos normales desarrolla una ectopia ventricular (en forma de extrasístoles ventriculares (EV)) en respuesta a la prueba de esfuerzo con ejercicio.

Debe plantearse realizar una prueba de esfuerzo en los pacientes que tienen síntomas compatibles con una arritmia inducida por el ejercicio (p. ej., síncope o palpitaciones sostenidas). La prueba de esfuerzo está indicada para provocar arritmias supraventriculares y ventriculares, para determinar la relación entre la arritmia y la actividad.

Monitoreo Holter

Es el método no invasivo más útil para documentar y cuantificar la frecuencia y complejidad de una arritmia, correlacionar la arritmia con los síntomas del paciente y evaluar el efecto del tratamiento antiarrítmico en la arritmia espontánea. Se realiza un registro ECG en tres o más canales durante 24-48 horas.

Estos estudios se realizan para conseguir información para el diagnóstico sobre el tipo de trastornos del ritmo clínicos y para profundizar en su mecanismo electrofisiológico. Además se utilizan como tratamiento para algunas taquiarritmias mediante la estimulación eléctrica o el electroshock, y también se han usado estas pruebas para establecer el pronóstico e identificar a los pacientes con riesgo de muerte súbita cardíaca.

Perfil bioquímico, pruebas de función renal y electrolitos plasmáticos.

Estudio toxicológico: Ante la sospecha de intoxicación medicamentosa.

Que han generado un paro cardíaco, ya resuelta, para la realización de los cuidados post reanimación.

Extrasístoles Ventriculares (EV)

Aparecen tanto en pacientes con cardiopatía estructural como en pacientes sanos o son secundarias a alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base o al síndrome de Brugada y del QT largo. Tienden a ser más frecuentes con la edad, en el sexo masculino y la hipokalemia. Sus síntomas habituales son palpitaciones o molestias en la región cervical o tórax.

La EV tiene significado patológico cuando se presenta en pacientes cardiópatas, especialmente después de un IAM. Pausa compensadora.

Además las EV pueden ser muy precoces generando el fenómeno de R sobre T. Dos EV consecutivos se les denomina pareja ventricular. Tres o más EV consecutivos, son, por definición, una TV.

Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA)

Las causas más frecuentes son las mismas del BAV completo, pero también se presenta en el taponamiento cardíaco, la hiperkalemia severa, la hemorragia con exanguinación y la situación preterminal. Ritmo rítmico, lento (entre 20 y 50 lpm) y con QRS anchos > 0,12 s. Normalmente no se observan ondas P. Si existen ondas P, estas no tienen relación con los complejos QRS (disociación AV por BAV completo).

Tratamiento

A continuación se describen los tratamientos para abordar el trastorno de conducción intraventricular:

• Si la SaO2 es menor al 90%, administrar oxígeno por mascarilla con reservorio o de recirculación al 100%.
• Realización de ECG de 12 derivaciones, más tira larga de alguna derivación, ej.
• Sedación: La sedación se realiza con la administración de midazolam, en dosis inicial de 5 mg por vía endovenosa, de forma lenta.
• Cardioversión eléctrica: Una vez lograda la sedación del paciente, se realiza la cardioversión eléctrica sincronizada.
• Cuando estamos frente a una TV sostenida polimorfa, o a una TV muy rápida, o a una TV sostenida monomorfa sin pulso y el contexto es un infarto agudo al miocardio, entonces, el tratamiento agudo es la desfibrilación eléctrica y no cardioversión. La desfibrilación a diferencia de la cardioversión, son shocks eléctricos no sincronizados. Esta se realiza siguiendo los protocolos actuales de Soporte Vital Avanzado en Adultos (ACLS).

Tratamiento de Extrasístoles Ventriculares (EV)

• Sin cardiopatía estructural: No está indicado ningún tratamiento específico, excepto en los casos en donde los síntomas (habitualmente palpitaciones), interfieren con la calidad de vida. Lo más importante es tranquilizar al paciente del buen pronóstico de este tipo de arritmia. Dentro de las indicaciones están: suspensión del tabaco, alcohol, cafeína, y en general de todas las sustancias excitantes que puedan aumentar la frecuencia e intensidad de las palpitaciones. Si lo anterior no es suficiente, se puede indicar tratamiento farmacológico con beta bloqueadores, como propanolol en dosis inicial de 10 mg/8 hrs vía oral.
• Con cardiopatía estructural: Además de realizar un tratamiento integral de la cardiopatía de base se tratan igual que la TV no sostenida. (Ver más adelante).

Tratamiento de Bradicardia

• Control de la frecuencia ventricular con: atropina (si es secundario a BAV de segudo grado tipo II o BAV completo, está contraindicada), marcapasos o adrenalina. En general no requiere tratamiento, excepto si va acompañado de inestabilidad hemodinámica. En este caso se maneja como una TV sostenida. Si no hay respuesta a tratamiento o existiese contraindicación para dichos medicamentos, estaría indicado amiodarona en dosis inicial de 200 mg/8 hr vía oral durante 7 días (sin tratamiento previo), luego 200 mg/12 hr vía oral durante otros 7 días y posteriormente 200 mg/24 hrs durante 5 días a la semana (dosis de mantención). En presencia de miocardiopatía hipertrófica no está indicado el uso de fármacos antiarrítmicos.

La TV sostenida monomorfa siempre requiere tratamiento urgente.

• Se aplica el protocolo para las taquiarritmias con complejo QRS ancho, descrito anteriormente, con cardioversión eléctrica.
• Para los pacientes con taquicardia de QRS ancho hemodinámicamente estables, la cardioversión eléctrica debería ser el abordaje de primera línea. Se puede considerar la procainamida o la flecainida intravenosa para quienes no se presentan con IC grave o infarto de miocardio. Se puede considerar la amiodarona intravenosa para pacientes con IC o sospecha de isquemia. La lidocaína intravenosa es solo moderadamente efectiva en pacientes que se presentan con TV monomórfica. En el caso de intoxicación digitálica se administran anticuerpos antidigitálicos, que constituyen el tratamiento de primera línea.

Tratamiento de Torsades de Pointes

La TV polimorfa más conocida es la Torsades de pointes, que ocurre en presencia de un intervalo QT prolongado. La denominación se debe a que la polaridad de los complejos QRS va cambiando, pareciendo doblarse alrededor de la línea isoeléctrica.

• Si estamos frente a una torsades de pointes de causa adquirida el tratamiento de elección es el magnesio ev, seguido de la estimulación ventricular pasajera. Las torsades de pointes debidas a un síndrome congénito de QT larga, en cambio, se tratan con beta bloqueadores, estimulación y desfibrilador automático implantable (DAI).

Tratamiento Prolongado

El objetivo del tratamiento a largo plazo es prevenir la muerte súbita de origen cardíaco y las recidivas de la TV sintomática. Las arritmias ventriculares asintomáticas y no sostenidas de las poblaciones de riesgo bajo (es decir, con función VI preservada), en general no precisan tratamiento.

Los fármacos más utilizados para evitar las recidivas de TV sintomática no sostenida son los beta bloqueadores, con alta eficacia, y algunos antiarrítmicos de clase IC (sotalol o amiodarona), cuando no hay respuesta a los beta bloqueadores. Sin embargo, deben evitarse los fármacos de clase IC entre los pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo entre aquellos con enfermedad arterial coronaria, dada la mayor mortalidad asociada a estos fármacos y relacionada con sus efectos proarrítmicos. El sotalol ha de aplicarse con cautela, porque a veces prolonga el intervalo QT y produce torsades de pointes.

Hoy se sabe, por diferentes ensayos clínicos, que para la prevención secundaria de la TV sostenida o del paro cardíaco de los pacientes con cardiopatía estructural: 1) los antiarrítmicos de clase I ofrecen un pronóstico menos favorable que los de clase III; 2) la amiodarona, administrada de manera empírica, mejora la supervivencia obtenida con los antiarrítmicos guiados por las pruebas electrofisiológicas, y 3) los DAI brindan una mayor supervivencia que la amiodarona, sobre todo para los pacientes con una fracción de eyección ventricular disminuida. Por eso, los DAI representan el tratamiento de elección para los pacientes que han sobrevivido a una parada cardíaca o que presentan una TV sostenida, que determina una alteración hemodinámica, y mala función VI.

La ablación con radiofrecuencia de ciertos tipos de TV idiopática es muy eficaz, no así la ablación de la TV postinfarto o de la asociada a miocardiopatía dilatada. Además, la ablación suele emplearse como complemento del DAI para disminuir la frecuencia de la TV y de las descargas del DAI, dada la enorme mortalidad asociada a estas arritmias entre los pacientes con cardiopatía estructural y disminución de la función ventricular izquierda.

Tabla: Diferencias Electrocardiográficas en Taquiarritmias de QRS Ancho

Adaptado de Braunwald. Tratado de Cardiología.

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