La anestesia espinal es una técnica ampliamente utilizada hoy en día en contextos intraoperatorios. Esta posee efectos fisiológicos característicos en los diferentes sistemas corporales, los cuales son esenciales de conocer a la hora de utilizar este método anestésico. Dichos efectos pueden cobrar principal relevancia en ciertos pacientes según sus requerimientos, comorbilidades o el procedimiento al cual serán sometidos. En esta revisión se destacan los efectos que la anestesia espinal produce en los principales sistemas del organismo.
Sistema Nervioso Autonómico
En el sistema nervioso autonómico, los efectos dependerán de la regulación de los sistemas simpático y parasimpático secundaria al nivel de bloqueo, el cual puede ser estimado mediante el nivel de discriminación térmica. El bloqueo simpático producido se traduce en vasodilatación arterial y venosa sistémica, lo que a su vez causa una disminución de la resistencia vascular periférica, retorno venoso, frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica.
Inervación Visceral
La inervación visceral efectora o motora es distribuida a través del sistema autonómico simpático y parasimpático. Los centros activadores del sistema simpático están localizados en el hipotálamo, bulbo raquídeo y médula espinal. La vía simpática tiene una primera neurona preganglionar, fibras delgadas mielínicas tipo B, cuyo núcleo está en el área gris intermedio lateral de la médula espinal. Se distribuye a través de los nervios espinales T1 a L2 para formar posteriormente el plexo simpático a nivel para y prevertebral donde hace sinapsis con una neurona posganglionar, fibras amielínicas tipo C, que se distribuyen a los distintos órganos.
En ocasiones la sinapsis ocurre previo a la llegada al órgano efector mismo, como es el caso de la inervación suprarrenal. Las fibras simpáticas no mantienen una relación estricta con el nivel somático del nervio espinal que acompañan en su emergencia de la columna vertebral y la inervación que ellas proveen. Hay fibras que ascienden o descienden varios niveles antes de hacer sinapsis en el plexo simpático. El sistema simpático, a nivel somático, provee inervación a vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas y músculos piloerectores. A nivel visceral provee inervación a vasos sanguíneos, diferentes glándulas secretoras y músculo liso de diferentes órganos.
Altura del Bloqueo Simpático
La altura alcanzada por el bloqueo simpático en una anestesia espinal es difícil de determinar; los diferentes métodos con los cuales se ha pretendido medir su altura tienen sesgos que hacen difícil su interpretación. Para Greene, el método más simple y confiable es suponer que, por diámetro (o más bien, distancia internodal) y velocidad de conducción similares, el comportamiento clínico de bloqueo de las fibras simpáticas preganglionares es comparable a las fibras que transmiten sensibilidad térmica. De este modo, medir el nivel de discriminación térmica equivale a medir el nivel de bloqueo simpático. Se presupone que el bloqueo simpático alcanza entre 2 y 6 metámeros más a cefálico que lo que es posible medir como bloqueo sensitivo doloroso somático.
Sistema Parasimpático
El sistema parasimpático se distribuye a través de nervios craneales, principalmente el nervio vago, así como también por los nervios espinales sacros (S2-S4). El resultado en una anestesia espinal es que sólo se bloquea el componente sacro del sistema parasimpático, que inerva al colon descendente, recto, vejiga y genitales externos. Las principales acciones efectoras de los sistemas simpático y parasimpático están resumidas en la Tabla 2, exponiendo así los efectos logrados mediante la acción de la anestesia espinal en el sistema nervioso autonómico.
Efectos Cardiovasculares de la Anestesia Espinal
El bloqueo simpático producido durante la anestesia espinal induce vasodilatación arterial y venosa, determinantes de los principales cambios de la fisiología cardiovascular durante esta técnica. La vasodilatación arterial es de una magnitud de 15%-20% del diámetro de los vasos. La dilatación arterial supone una disminución de la resistencia vascular sistémica, cuya intensidad dependerá del área corporal denervada y la compensación vasoconstrictiva de los territorios no afectados.
La venodilatación en las áreas sujetas al efecto del bloqueo espinal es prácticamente máxima. La consecuencia es un aumento de la capacitancia con un aumento del débito cardíaco, aunque con hipotensión arterial si este aumento del débito no es suficiente para compensar. La contractilidad miocárdica está disminuida por efecto de la caída del retorno venoso y el volumen de fin de diástole ventricular, a través del fenómeno de Frank Starling.
Frecuencia Cardíaca
La frecuencia cardiaca disminuye a causa de varios reflejos relacionados a un menor retorno venoso. En primer lugar, el nodo sinusal descarga con una periodicidad proporcional al grado de estiramiento de sus células; a menor estiramiento, por menor volumen auricular dado por menor retorno venoso, menor frecuencia de disparos. Este no es un reflejo nervioso, sino una respuesta intrínseca de las células del nodo. Por otro lado, a nivel de la pared de la aurícula se genera una respuesta refleja nerviosa en la cual, al detectar un mayor estiramiento, aumenta el tono simpático y la frecuencia cardiaca; fenómeno conocido como reflejo de Bainbridge.
La inervación simpática cardiaca emerge de las raíces T1 a T4. Una anestesia espinal que alcanza estos segmentos bloqueará el efecto simpático directo sobre el corazón. Los efectos predecibles son disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza contráctil. La frecuencia no se ve afectada significativamente por la falta de inervación en el paciente sano en reposo, ya que basalmente hay predominio de la inervación parasimpática con baja actividad simpática. La bradicardia de la anestesia espinal normalmente está asociada al bloqueo de fibras cardioaceleradoras. Sin embargo, es posible ver un descenso de los latidos con niveles de anestesia espinal que no alcanzan a bloquear estas fibras, que serían explicados por los mecanismos ya descritos relacionados con la distensión auricular.
Función Ventilatoria
La función ventilatoria está controlada por el centro respiratorio ubicado a nivel del bulbo raquídeo. En condiciones normales de reposo, sólo la inspiración es un esfuerzo activo, el cual es realizado por el diafragma, que está inervado por el nervio frénico (C2-C5). No es sorprendente, entonces, que la anestesia espinal, en pacientes sin patología agregada, no se asocie a grandes cambios en la mecánica respiratoria. Sin embargo, la función espiratoria es activa y es una función que depende de la musculatura abdominal y la musculatura intercostal interna, la cual es inervada por nervios espinales somáticos torácicos. En una anestesia neuroaxial esta musculatura quedará parcialmente denervada dependiendo del nivel máximo alcanzado. Pacientes que requieren toser continuamente por ser hipersecretores o pacientes con limitación obstructiva al flujo aéreo podrían perjudicarse con la anestesia espinal.
La reactividad bronquial está influenciada por el tono simpático que estimula broncodilatación y del tono parasimpático que estimula broncoconstricción. El intercambio gaseoso podría indirectamente verse afectado como compensación a la disminución del retorno venoso.
Efecto Sedante y Sistema Nervioso Central
En cuanto al sistema nervioso central, la anestesia espinal causaría un efecto sedante mediante distintas teorías. La anestesia espinal se ha asociado con disminución del nivel de conciencia (sedación). Esto se ha medido por observación clínica, monitores de profundidad anestésica e, indirectamente, por la disminución en los requerimientos de sedantes intravenosos como midazolam y propofol. Si bien el mecanismo causal no está dilucidado, podría pensarse en la disminución del flujo cerebral consecuente con la hipotensión arterial como posible explicación. No obstante, los mecanismos de autorregulación cerebral en pacientes sanos mantienen el flujo relativamente constante con presiones medias entre 50-150 mmHg. También podría pensarse en el efecto sistémico de algunas drogas o el ascenso rostral intrarraquídeo, sin embargo, esto es poco probable por las dosis usadas y las concentraciones alcanzadas a nivel ventricular.
Efectos en el Sistema Gastrointestinal y Renal
El intestino y vísceras intraabdominales están inervados por fibras simpáticas de T6 a L1 y fibras parasimpáticas provenientes tanto del nervio vago como de S2 a S4, por medio de los nervios hipogástricos, para colon descendente y recto. El bloqueo de fibras simpáticas deja sin contrapeso la inervación parasimpática del nervio vago, resultando en un intestino contraído, esfínteres relajados y aumento del peristaltismo, lo que pudiera interferir en algunas cirugías que requieren que el intestino esté relajado e inmóvil. Además, pudiera explicar en parte la incidencia de náuseas y vómitos intraoperatorios asociados a la técnica, principalmente por estímulos (tracción mesentérica, estímulos peritoneales, etc.) conducidos por fibras nerviosas integradas por medio del nervio vago, que habitualmente no se bloquean.
Clínicamente la función renal durante una anestesia intratecal tiene cambios de baja magnitud en el sujeto sano. Teóricamente, sin embargo, existen múltiples mecanismos por los cuales podría verse afectada. La caída de la presión arterial sistémica podría disminuir el flujo renal. La inervación simpática renal (T10-L2) y las catecolaminas circulantes tienen varios efectos en el riñón, entre ellos: vasoconstricción de arteriolas renales con disminución de la filtración glomerular; aumento de la reabsorción de sodio, agua tubular y aumento de la liberación de renina. La presencia de mecanismos de autorregulación y la reserva renal mantienen la función renal normal a pesar de los cambios anteriores.
Función Vesical
Por su parte, la vejiga debe acumular la orina producida y posteriormente vaciarla. Está inervada por fibras sensitivas con receptores de estiramiento de la pared vesical. También recibe inervación parasimpática motora que produce contracción del músculo detrusor. Ambas se encuentran en nervios pélvicos dependientes de segmentos sacros (S2-S4). Además, de la contracción del músculo detrusor, durante la micción debe sobrepasarse el tono natural del esfínter uretral interno y la relajación del esfínter uretral externo de control voluntario inervado por fibras somáticas del nervio pudendo (S2-S4).
La inervación sacra de la vejiga y el reflejo de micción están precozmente expuestos al bloqueo nervioso de la anestesia espinal. El bloqueo de las fibras sensitivas impide la señal de distensión y el bloqueo parasimpático, disminuye el tono contráctil del músculo detrusor facilitando la acumulación de orina y distensión de la vejiga.
Termorregulación
Durante la anestesia espinal hay una disminución de la temperatura corporal central, por redistribución del calor del cuerpo entre compartimentos internos y periféricos afectados por la vasodilatación cutánea, consecuencia del bloqueo simpático. Esto favorece un mayor flujo de sangre hacia estas zonas vasodilatadas, donde se mezcla con sangre que se encuentra habitualmente a menor temperatura y vuelve al sistema central. La magnitud del descenso es, la mayoría de las veces, menor que durante la anestesia general, pero puede ser igual o mayor dependiendo de la magnitud y duración del acto quirúrgico.
Durante la anestesia general se alcanza una meseta hipotérmica producto de la fijación de una nueva temperatura termorreguladora. En cambio, bajo la anestesia neuroaxial no se produce esta meseta sino un descenso mantenido, cuya pendiente dependerá de la duración de la cirugía y la superficie corporal descubierta. El bloqueo simpático y motor conlleva a una incapacidad de activar mecanismos compensadores de vasoconstricción y calofríos en los territorios bloqueados. La respuesta metabólica y de estrés medida por niveles de catecolaminas circulantes, alza de glicemia y cortisol plasmático, están disminuidos durante la anestesia regional. El mecanismo principal está dado por el bloqueo eferente adrenal y, por ende, dura mientras exista bloqueo espinal.
Vías Motoras Somáticas
El sistema nervioso somático esta formado por nervios mixtos (mezclas de axones sensoriales y motores) que emergiendo desde el sistema nervioso central, inervan a los efectores somáticos (músculos esqueléticos). Las vías motoras somáticas se inician en las áreas motoras de la corteza cerebral. En esa trayectoria se produce el cruce de los axones descendentes al lado opuesto (contralateral).
Vía Piramidal
La vía piramidal (A del esquema) nace en el área motora de la corteza cerebral, ubicada delante del surco central o de Rolando. Al descender los axones cruzan al lado contralateral a la altura de una estructura, la decusación o entrecruzamiento de las pirámides, que esta ubicada a la altura del bulbo raquídeo. Esos axones que van descendiendo por la médula espinal alcanzan a interneuronas ubicadas a diferentes alturas de la médula. Esta modalidad de la vía piramidal es la llamada vía piramidal cruzada, para distinguirla de otra vía llamada vía piramidal directa que no cruza al lado contralateral a nivel de las pirámides. Sin embargo esos axones también cruzan a lado opuesto a diferentes alturas.
Vía Extrapiramidal
La llamada vía extrapiramidal (B del esquema) se origina en otras regiones de la corteza cerebral, diferentes a las que originaron la vía piramidal. Los axones que forman esta vía inervan neurona ubicadas en núcleos cerebrales del mismo lado (ipsilaterales), como los ganglios basales o el núcleo rojo o núcleos del tronco cerebral (formación reticular). Pero también hay axones de las neuronas de origen o de relevo (de los núcleos) que son contralaterales, pero cruzan al lado opuesto a niveles más altos que la decusación de las pirámides.
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