Las arritmias supraventriculares son una de las principales causas de consulta médica y además pueden ser la forma clínica de presentación de varias enfermedades cardiovasculares y un marcador de muerte súbita.
Generalidades de las Arritmias Supraventriculares
La incidencia de las arritmias supraventriculares aumenta con la edad. El diagnóstico adecuado de estas arritmias puede ser un reto, incluso para los especialistas en el tema. Las arritmias incluyen anormalidades en frecuencia cardíaca (taquiarritmias y bradiarritmias) o ritmo (regular o irregular).
Ritmo Cardíaco Normal
El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal.
Arritmias Supraventriculares
Dependiendo de su origen, éstas se pueden clasificar en arritmias supraventriculares y ventriculares. Las primeras, y sobre lo que trata este artículo, son aquellas que se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en el nodo aurículoventricular.
Extrasístoles Supraventriculares
Se trata de complejos adelantados, en general extrasístoles, de origen ectópico auricular debido a una micro-reentrada. Pueden conducirse normal, con aberrancia, o quedarse cancelados en la unión aurículo-ventricular.
Las parasístoles supraventriculares son muy poco frecuentes. Tienen las mismas características que las parasístoles ventriculares: intervalo de acoplamiento variable, espacios interectópicos múltiples y si las dos cadencias, sinusal y ectópica, coinciden, complejos de fusión.
Es importante hacer el diagnóstico diferencial entre aberrancia (complejo supraventricular conducido con aberrancia), y ectopia en caso de un complejo QRS prematuro ancho.
Obsérvese como en el caso de taquicardias paroxísticas de la unión con una vía anómala la P’ está algo separada del QRS pero con RP’ < P’R (tipo lenta-rápida), mientras que en la taquicardia paroxística de la unión exclusiva la P’ está escondida o pegada al QRS, con lo que son también del tipo lenta-rápida pero no se puede ver bien la relación QRS-P’ precisamente porque la P’ queda escondida o pegada al QRS.
En cambio, en las taquicardias paroxísticas de la unión con una vía anómala, la conducción retrógrada por la vía anómala es más larga que en las taquicardias paroxísticas de la unión exclusiva, y la P’ queda separada del QRS aunque cerca del mismo.
Para realizar el diagnóstico diferencial entre las taquicardias paroxísticas con RR regulares y QRS estrecho sin disociación aurículo-ventriculares muy importante intentar ubicar dónde está la onda P’.
El algoritmo permite realizar el diagnóstico diferencial de las taquiarritmias supraventriculares con intervalos RR regulares y QRS estrecho partiendo de la base de si se aprecia o no onda auricular visible y, en este caso, dónde está situada.
Taquicardia Sinusal
Se habla de taquicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal supera los 90-100 latidos por minuto. Esta taquicardia puede verse en pacientes en situaciones de simpaticotonía espontánea o inducida y en relación con muchos procesos (fiebre, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca, etcétera).
A menudo está relacionada con esfuerzo y emociones, en cuyos casos la aceleración sinusal es progresiva y rápida, con desaceleración más o menos rápida según el grado de esfuerzo o emociones.
Si aparece en el contexto de una crisis tirotóxica, se administra metoprolol en dosis inicial de 2 mg por vía intravenosa. Si no aparecen efectos secundarios, se administra a los 5 min una dosis de 3 mg en otros 2 min, y se continúa con dosis de 5 mg cada 5 min hasta un máximo de 15 mg. Transcurridos 15 min de la última dosis intravenosa, puede iniciarse la administración por vía oral en dosis de 100 mg/12 horas.
Taquicardias Paroxísticas
El mecanismo se debe al aumento de automatismo de un foco ectópico o una micro- reentrada y, a veces, a una macro-reentrada auricular.
Las más frecuentes son las paroxísticas. En raras ocasiones son permanentes o repetitivas.
La onda P ectópica, a menudo estrecha y picuda, y su cadencia suele acelerarse y desacelerarse al inicio y final de la crisis.
Se trata aquí el tópico de las taquicardias paroxísticas en las que participa la unión aurículo-ventricular en el circuito (en total 80% de las taquicardias supraventriculares paroxísticas con QRS estrecho), que presentan una conducción del tipo lento-rápido (RP’ El circuito puede estar exclusivamente en la unión aurículo-ventricular o puede participar en el mismo una vía anómala. Las taquicardias paroxísticas se llaman, respectivamente, de la unión exclusiva y de la unión con una vía anómala. El mecanismo de instauración de la taquicardia en ambos casos es a partir de una extrasístole auricular que encuentra la vía beta del nodo AV, o a la vía anómala en periodo refractario, lo que permite iniciar en ambos casos la taquicardia reentrante. Si la conducción anterógrada a los ventrículos se hace por la vía anómala (haz de Kent o vía larga de preexitación atípica) y la retrógrada por la unión aurículo-ventricular se trata de una taquicardia antidrómica (taquicardia con QRS ancha aberrada). El ECG de superficie permite saber cuál de los dos tipos de vía anómala es la utilizada. Para distinguir estas taquicardias antidrómicas de una TV, los mejores criterios son los de Steurer. Esta taquicardia, descrita por Coumel es muy poco frecuente y se ve más en niños. Se inicia con un acortamiento crítico del RR sinusal. Es del tipo rápido-lento. El brazo anterógrado es el sistema específico de conducción, y el brazo retrógrado una vía accesoria lenta. Se debe a un automatismo aumentado de la unión AV. Es una taquicardia que puede presentarse de forma paroxística, o no paroxística (inicio y final progresivos). A menudo existe disociación AV. El ritmo de base auricular puede ser sinusal o flutter auricular, o fibrilación auricular. Si no hay disociación aurículo-ventricular, la conducción retrógrada suele ser menos lenta que la anterógrada. Ello explica que la P’ está después del QRS. Dicha taquicardia se veía a menudo antes pues había más casos de intoxicación digitálica. Arrítmicos: Cuando existen distintos grados de conducción AV sin ningún orden preestablecido (FLA con conducción AV variable). Esta arritmia ocurre pocas veces, en general en relación con crisis de hipoxia en pacientes con cor pulmonale crónico. El mecanismo es el aumento del automatismo, por lo menos en tres focos auriculares. Es la arritmia supraventricular más frecuente (5-10% en personas de más de 70-80 años), que tiene gran trascendencia clínica porque es la responsable de muchos casos de insuficiencia cardíaca y embolismo cerebral. Hay que procurar revertirle a ritmo sinusal y evitar recaídas, con fármacos y/o ablación si esta última es adecuada. Si esto no es posible, al menos hay que evitar el embolismo cerebral con el tratamiento antitrombolítco procedente. La fibrilación auricular puede explicarse por tres mecanismos: a) múltiples microreentradas en las aurículas; b) foco ectópico localizado en las venas pulmonares con conducción fibrilatoria (el mecanismo más frecuente en la fibrilación auricular paroxística) y c) un rotor (fuente de energía) de alta frecuencia iniciado por un extrasístole auricular. Ritmo ventricular irregular debido a la penetración variable de las ondas f en la unión aurículo-ventricular. A veces las ondas f apenas se ven o son inaparentes. Se ven más en V1. Las crisis de fibrilación auricular paroxística suelen empezar con una extrasístole auricular precoz. Aguda: Surge en determinadas circunstancias y cuadros; por ejemplo, intoxicación etílica, cirugía, Infarto Agudo al Miocardio (IAM), entre otras. Primera crisis detectada: Es la primera crisis de FA que se diagnostica a pesar que el paciente pudiera haber padecido otras. FA paroxística: Es autolimitada (48 horas aprox.). Sintomática con estabilidad hemodinámica: Generalmente, los síntomas varían con la frecuencia ventricular, la duración de la FA, existencia de cardiopatía asociada y la percepción individual. Permite identificar la existencia de arritmia y su tipo. Frecuencia auricular entre 400 y 600 lat/min. Si la frecuencia ventricular es rápida (FAR) se debe mantener el control estricto de esta (80 lat/min en reposo y 110 lat/min en ejercicio). Ausencia de insuficiencia cardíaca: utilizar un betabloqueador (metoprolol) o un antagonista del calcio no dihidropiridina (verapamilo, diltiazem). Si estuvieran contraindicados o no se toleran se utilizaría digoxina, y como última opción amiodarona (solo en fase aguda). Insuficiencia cardiaca: utilizar digoxina. En caso de no conseguir el control se podría añadir un betabloqueador en dosis bajas por vía oral. Cardioversión: puede ser eléctrica o farmacológica. Para esta última se utilizan antiarrítmicos en función de que exista o no cardiopatía estructural significativa. La cardioversión eléctrica urgente (CEU), está indicada cuando existe inestabilidad hemodinámica y cuando la crisis de FAR es inferior a las 48 horas sin conseguir el objetivo con fármacos. La cardioversión eléctrica electiva (CEE) está indicada en las crisis de FAR mayores a 48 horas o desconocida y en la FA persiste de larga duración, ya que el paciente necesita estar previamente anticoagulado (mínimo 3 semanas). En la figura pueden verse cuáles son los circuitos de reentrada que explican la aparición del flutter auricular común, que es un circuito auricular derecho con conducción antihoraria, y del flutter no común o reverso, que es un circuito auricular con conducción horaria en la aurícula derecha. En la misma figura se muestran las imágenes ECG más características en las derivaciones D2 y V1 de los dos tipos de flutter. De forma clara en el flutter común, en II, III y VF no hay línea isoeléctrica entre las ondas. El flutter, como todas las arritmias por reentrada, viene desencadenado por un extrasístole auricular que encuentra a una zona del circuito en periodo refractario y desencadena el mecanismo macrorreentrante, que está expuesto en la figura 16 A y B, en los tipos más frecuentes de flutter auricular. Hay otros tipos de flutter llamados atípicos que se presentan especialmente en pacientes con cicatrices post cirugía o ablación, o con mucha fibrosis auricular. Las ondas F se ven en el ECG de la siguiente forma: Se relacionan con cardiopatías (isquemia coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, intoxicación digitálica, etc.) y son infrecuentes en individuos sanos. En individuos ansiosos se administran ansiolíticos, como lorazepam en dosis de 1 mg/12 hr por vía oral o sublingual. Se instaura y cesa de forma brusca. Siempre requiere tratamiento urgente, considerando que ante la presencia de inestabilidad hemodinámica se trata como una taquiarritmia con complejo QRS estrecho. Si la taquicardia nodal paroxística aparece en el contexto de una crisis tirotóxica, se administra propanolol por vía intravenosa en dosis de 1 mg. Es el enlentecimiento o la detención del impulso a través de una zona del sistema específico de conducción. Es la transmisión del estímulo auricular a los ventrículos, o viceversa, por vías distintas de las habituales del sistema específico de conducción (vías accesorias). Se denomina preexcitación cuando una o más cámaras cardíacas, se activan precozmente a través de un sistema eléctrico anómalo (haz paraespecífico), que conduce el impulso eléctrico a mayor velocidad que el sistema excito-conductor normal (nodo aurículo-ventricular His Purkinje). Ello produce cambios en el electrocardiograma (ECG) de superficie: intervalo PR corto (menor de 120 ms), empastamiento inicial del complejo QRS (onda delta), complejo QRS ancho (mayor de 120 ms) y, cambios secundarios de la repolarización ventricular (segmento ST y onda T) en dirección opuesta a la polaridad de la onda delta. Se estima que, aproximadamente, 1 a 3 por mil electrocardiogramas presentan preexcitación ventricular y de estos pacientes, entre 40% y 80% presentarán arritmias. Si bien la prevalencia de vías anómalas disminuye con la edad, las taquicardias suelen presentarse en la edad adulta, incluso después de los 40 años. Ello debido a la mayor prevalencia de extrasistolia auricular y ventricular, las que actúan como gatillo o desencadenante de taquicardias. La presencia de dolor precordial durante la taquicardia, asociada a los cambios de la repolarización ventricular descritos en este síndrome, hacen sospechar el desarrollo de isquemia miocárdica. Los tres casos aquí presentados, tienen la tríada de taquicardia supraventricular, alteración de la repolarización y dolor torácico. La confusión aumenta por el hallazgo de elevación enzimática leve. Es frecuente que se presenten levemente alteradas, a pesar de la ausencia de isquemia clínica y de enfermedad angiográfica, tal como se evidenció en dos de los pacientes presentados, en quienes el estudio angiográfico coronario fue normal. Por este motivo, creemos que en pacientes con preexcitación ventricular y taquicardia documentada, el estudio de enfermedad coronaria concomitante debe ser comandado por el hallazgo de síntomas y factores de riesgo sugerentes de ésta al realizar sus actividades cotidianas. Tabla 1. Criterios del electrocardiograma (ECG) para diferenciar aberrancia y ectopia Tabla 2. Extracto deDoniger SJ, Sharieff GQ. Pediatric dysrhythmias. Pediatr Clin North Am. Tabla 3. Extracto de Niimi N, Yuki K, Zaleski K. Long QT Syndrome and Perioperative Torsades de Pointes: What the Anesthesiologist Should Know. J Cardiothorac Vasc Anesth. tags:
Taquicardias Antidrómicas
Taquicardia de la Unión AV
Taquicardia Auricular Multifocal
Fibrilación Auricular
Manejo de la Fibrilación Auricular
Cardioversión
Tratamiento de Crisis y Mantenimiento
Flutter Auricular
Ondas F en el ECG
Otras Consideraciones
Preexcitación Ventricular y Dolor Torácico
Casos Clínicos
Criterio Aberrancia Ectopia Morfología del QRS Similar a bloqueo de rama preexistente Diferente a bloqueo de rama preexistente Intervalo RR previo Corto-largo Variable Concordancia con la polaridad de la onda T Presente Ausente
Arritmia Características Clínicas Características EKG Manejo Taquicardia Sinusal Respuesta compensatoria a demanda metabólica FC > normal para la edad Tratar la causa subyacente Taquicardia Supraventricular Palpitaciones, mareos, síncope QRS estrecho, FC rápida, ondas P ausentes o invertidas Maniobras vagales, adenosina Bradicardia Fatiga, mareos, síncope FC < normal para la edad Atropina, marcapasos Contracciones Prematuras Ventriculares Asintomáticas o palpitaciones QRS ancho, onda T invertida Observación, betabloqueadores Contracciones Prematuras Supraventriculares Asintomáticas o palpitaciones Onda P prematura, QRS normal Observación
Condición Características Clínicas Características EKG Manejo Síndrome de QT Prolongado Síncope, muerte súbita Intervalo QT prolongado Betabloqueadores, marcapasos, desfibrilador Torsade de Pointes Síncope, muerte súbita Taquicardia ventricular polimórfica Sulfato de magnesio
