La historia del dolor es intrínseca a la historia de la humanidad, acompañándonos a lo largo del tiempo. Los sumerios, ya en el 4000 a.C., utilizaban la adormidera, a la que llamaban "planta de la alegría" (hulgil), precursora de la morfina. En la antigua Grecia, los templos de Esculapio ofrecían alivio mediante pociones, vendajes y energías místicas administradas por sacerdotes. Los asirios, alrededor del 3000 a.C., idearon un método anestésico basado en la compresión carotídea para inducir el desmayo durante las operaciones, aunque con riesgos.
Hipócrates, entre el 460 y 377 a.C., empleaba la corteza del sauce blanco, fuente del ácido acetilsalicílico, y describió la "esponja soporífera" que contenía opio, beleño y mandrágora. Los druidas, por su parte, utilizaban la reina de los prados (Filipéndula ulmaria), rica en precursores del ácido acetilsalicílico. En el siglo I d.C., Aulus Cornelius Celsus escribió en "De Medicina" sobre las cualidades que debía tener un cirujano. Melzack y Wall, en 1965, describieron las vías nerviosas del dolor y establecieron la existencia del sistema nervioso central y periférico.
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), en 1994, definió el dolor como una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o descrita en función de dicho daño. Mc Caffrey lo describió como "cualquier cosa que el paciente diga que es dolor, y existe siempre que éste diga que lo hay".
Los médicos, sin embargo, tienden a definir cuándo hay dolor y su intensidad: olvidan que es individual y subjetivo, de resorte del paciente y no del médico, y que en su percepción influyen la edad, el sexo, el temperamento, el estado afectivo, la experiencia previa de dolor, el contexto o significado, la cultura, cómo los padres perciben el dolor, etc.
Comportamiento del Dolor: Nocicepción
La nocicepción, proceso bioquímico, es la única etapa uniforme en todas las personas y comprende tres etapas: transducción, transmisión y modulación.
Transducción
En la transducción, el estímulo químico se convierte en un estímulo eléctrico. Otros mediadores, como histamina, serotonina y leucotrienos, influyen en los efectos secundarios de algunos fármacos.
Transmisión
La transmisión consiste en llevar el impulso químico transformado en eléctrico. El nociceptor, la fibra que recibe el estímulo transformado, es el primer elemento de esta transmisión. Los nervios periféricos y viscerales que transmiten el estímulo al SNC tienen dos tipos de fibras: la fibra A delta y la fibra C.
- Fibra A delta: Mielínica, se activa con estímulos mecánicos y térmicos, tiene una velocidad de conducción alta (5 a 15 m/seg) para alejar al organismo de la fuente de dolor.
- Fibra C: Amielínica, responde a estímulos químicos, térmicos y mecánicos con una velocidad de conducción más baja (0.2 a 1.5 m/seg), permitiendo una transmisión continua y difusa. Relacionada con la memoria, el componente afectivo y la búsqueda de refugio o tratamiento.
Las estructuras somáticas son ricas en fibras A delta, aunque también tienen muchas C; las estructuras viscerales tienen más fibras C y algunas A delta, por eso los dolores viscerales son menos definidos.
Sensibilización
La sensibilización es otro elemento de la transmisión. El estímulo repetido de los nociceptores causa una disminución del umbral, debido a una serie de cambios relacionados, entre otros factores, con los canales de calcio; con esto aumenta la sensibilidad y se presenta una respuesta más prolongada. A nivel periférico, en la fibra se produce sensibilización por sustancias algésicas, como la sustancia P, que amplifica e incorpora nuevas fibras, disminuye el umbral frente a estímulos repetidos, por lo que cada dolor duele más.
A nivel central, ante los estímulos dolorosos repetidos se producen cambios estructurales en las astas posteriores de la médula, cambian los receptores y los neurotransmisores, lo que causa una amplificación de la respuesta. Este fenómeno se denomina neuroplasticidad.
La teoría de la puerta de entrada plantea que, al producirse una lesión, se estimulan las fibras nociceptivas del dolor, del tacto y otras; si el estímulo doloroso es mayor que el del tacto, el organismo se va a retirar; si el estímulo del tacto es mayor que el del dolor, la reacción puede ser distinta. Al ascender las fibras, van por dos tractos principales: el neoespinotalámico y el paleoespinotalámico.
- Neoespinotalámico: De conducción rápida, permite retirar la mano de una quemadura, prácticamente sin interconexiones.
- Paleoespinotalámico: Lento, se detiene en el cerebro medio, tálamo y sistema límbico, aportando el componente individual del dolor: memoria y experiencia previa.
Al final está la corteza somatosensitiva, que percibe el dolor.
Modulación
La modulación se ejerce por medio de las vías descendentes, que actúan en varias partes del cerebro medio (periacueductal, mesencefálico, límbico y núcleos del puente) para descender por el cordón dorsolateral hasta la médula, donde hay una nueva sinapsis y se sintetizan neurotransmisores y opiáceos endógenos (serotonina, GABA) que componen el mecanismo analgésico propio.
El último elemento es la percepción del dolor, relacionada con el sufrimiento y el comportamiento individual, determinado por experiencias previas.
Dolor en Niños
El mito de que el niño no siente dolor como el adulto debe ser erradicado. Los prerrequisitos anatómicos, fisiológicos y bioquímicos relacionados con el dolor están presentes desde la vida intrauterina. Las vías del dolor están presentes desde las 24 semanas, y la secreción endocrina de cortisol y catecolaminas es similar en recién nacidos y adultos. Sin embargo, existen diferencias importantes:
- Escasez de neurotransmisores inhibitorios.
- Campos de receptores mayores.
- Posible mayor concentración de receptores de sustancia P.
- Umbral menor de excitación y sensibilización.
- Hiperalgesia a estímulos dolorosos.
Debido a estas diferencias, los niños pueden sentir más dolor que los adultos.
El desconocimiento de las situaciones clínicas dolorosas también retrasa el tratamiento. Por ejemplo, causa dolor la presencia de espasticidad, tos, hemorragia intracraneana, artritis, derrame, infecciones, adenitis, hernias, obstrucción intestinal, íleo, ascitis, tromboflebitis, meningitis, hipertensión endocraneana, mialgias, etc. También causan dolor los procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
Valoración del Dolor
Es difícil valorar el dolor. Los elementos más fáciles de evaluar son las respuestas fisiológicas y los cambios conductuales (gesticulación, apretar los párpados, apertura de las narinas, profundización del surco nasolabial, encurvamiento de la lengua y temblor del mentón). También hay cambios bioquímicos: aumento de catecolaminas, cortisol, glucagón, hormona del crecimiento, hormona antidiurética, renina y angiotensina, y disminución de la insulina.
Existen múltiples escalas de dolor, desde numéricas hasta escalas con caras o frutas. Sin embargo, más que evaluarlo con números, importa darse cuenta de la presencia del dolor y poder catalogarlo como leve, moderado o intenso.
Consecuencias del Dolor
La primera consecuencia del dolor es buena: obliga al individuo a protegerse o alejarse de la fuente de daño.Entre las malas consecuencias inmediatas: causa irritabilidad; altera el ciclo sueño- vigilia; menor ingesta de nutrientes; puede causar hipertensión endocraneana por cambios en el flujo sanguíneo cerebral; miedo; aumento del consumo de oxígeno y aumento de la acidez gástrica. A corto plazo, el dolor aumenta el catabolismo, altera el estado emocional y causa alteraciones inmunológicas; a largo plazo se produce memoria del dolor y alteración de la respuesta frente a un nuevo dolor, lo que va a condicionar la forma de ser del niño en el futuro.
Fisiología del Dolor: Vías y Modulación
Las vías del dolor tienen tres niveles de modulación: periférico (en el órgano dañado), medular y supra segmentario o encefálico.
A nivel periférico, la activación del nociceptor se produce por cambios bioquímicos debidos a la lesión tisular. Las fibras nerviosas sensitivas que transmiten información a la médula son las fibras A delta (dolor agudo) y las fibras C (dolor quemante).
La llegada de las fibras A delta y C al asta dorsal produce el primer nivel de procesamiento a nivel segmentario, pues allí se encuentran con una multitud de interneuronas que conectan con los centros superiores, a través de los haces espinotalámicos, en su gran mayoría. En este proceso existen múltiples células y receptores involucrados.
La sensibilización nociceptiva es el proceso por el cual se produce un desplazamiento de la percepción del dolor, ante un estímulo de igual intensidad. Cuando se produce un daño y comienza la sensibilización nociceptiva, se presenta hiperalgesia en el foco inflamado y alodinia, especialmente importante en el dolor neuropático, donde estímulos de muy baja intensidad producen gran dolor.
Las vías ascendentes están representadas en 80% por los haces espinotalámicos laterales que, tras pasar por estaciones de relevo, llegan a la corteza. Antes de que estas vías alcancen la corteza cerebral, en la formación reticular, se modula la respuesta neurovegetativa asociada al dolor agudo y que es la causa de síntomas como taquicardia e hipertensión, entre otros.
La corteza parietal es donde se concentra la mayor parte de la aferencia nociceptiva.
En resumen, el dolor es una percepción subjetiva, en la cual los procesos fisiopatológicos de transducción, transmisión, percepción y modulación del dolor son influidos por factores psicológicos, sociales y culturales del individuo y su entorno; por lo tanto, es fundamental recordar que los factores psicosociales pueden modificar la percepción del dolor y modular la experiencia dolorosa, pero rara vez son la causa del dolor.
El modelo de procesamiento del dolor corresponde a dolor de origen cutáneo, existiendo ciertas diferencias respecto a aquel de origen muscular.
Dolor Crónico
Entre los factores que influyen en la cronificación del dolor muscular se cuentan: género; contractura o espasmo muscular; sensibilización de los nociceptores musculares; cambios en la inervación muscular y factores genéticos.
En cuanto a género, se sabe que existen diferencias entre hombres y mujeres en la fisiología del dolor y en la respuesta a los analgésicos.
El círculo vicioso dolor-espasmo-dolor, si bien es un modelo teórico, parece reflejar en la práctica a muchas situaciones clínicas. El nociceptor muscular, al enviar señales de isquemia y dolor, gatilla a nivel medular, además de la propagación central del estímulo, un reflejo fisiológico de contracción muscular que inmoviliza el segmento o articulación involucrada y genera dolor por sí mismo.
La sensibilización de los nociceptores parece estar involucrada en la patogénesis de muchos dolores crónicos. Una lesión por trauma, sobrecarga, asimetría o estrés genera liberación de sustancias neurovasoactivas, provocando la sensibilización de los nociceptores, que liberan sustancia P y contribuyen a generar edema, el cual, en conjunto con diversos factores favorece la congestión venosa y la compresión de vasos sanguíneos, determinando isquemia tisular.
En cuanto a los factores genéticos asociados a dolor crónico, se han identificado los siguientes genes: receptor de 5-HT2A (serotonina); transportador de serotonina; receptor D-4 de dopamina; y COMT (catecolamin o-metil transferasa) o transportador de catecolaminas, lo que apoya la teoría de la existencia de una deficiencia de serotonina en la fibromialgia, que es el modelo más estudiado.
Factores sistémicos, que se relacionan con el metabolismo energético de la fibra muscular: anemias y disminución de ferritina, ácido fólico y factores asociados a vitamina B.
Receptores y Canales Iónicos en el Dolor
Hace más de un siglo, Sherrington (1906) postuló la existencia de distintas clases de terminaciones sensitivas que respondían a estímulos que causaban daño en los tejidos o eran potencialmente tan dañinos que originaban la sensación de dolor en los seres humanos o reflejos protectores en los animales y los denominó “nociceptores”.
La capsaicina condujo al descubrimiento del primer canal iónico gatillado por temperatura disponible para detectar daño por calor o estímulos químicos nocivos. Este nuevo canal iónico del ganglio de la raíz dorsal fue identificado, clonado y denominado receptor de capsaicina o receptor tipo vaniloide 1 por Caterina en 1997 13 , siendo renombrado posteriormente como TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1) por la Unión Internacional de Farmacología en el año 2003).
Los canales de sodio voltaje dependientes median la depolarización inicial responsable de la fase inicial del potencial de acción en tejidos excitables como neuronas y músculo esquelético y cardíaco y son bloqueados por los anestésicos locales.
Se busca comprender la farmacología molecular de los canales de sodio gatillados por cambios de voltaje y describir la sensibilidad de los canales de sodio a agentes farmacológicos específicos, tratando de identificar anestésicos locales que bloqueen específicamente los canales involucrados en la sensación de dolor.
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