El estudio del corazón se ha centrado históricamente en el ventrículo izquierdo (VI), subestimando la importancia del ventrículo derecho (VD). Sin embargo, en los últimos años, ha habido un renovado interés en el conocimiento del VD, produciéndose cambios significativos en lo conceptual, en los métodos de estudio y en las proyecciones de tratamiento.
En este artículo revisaremos los conceptos fisiopatológicos que involucran el VD, basados en publicaciones recientes sobre este tema, con el fin de comprender cómo la patología respiratoria puede influir en su función. El VD es diferente al VI en origen, anatomía, función y capacidad de recuperación.
Desarrollo y Evolución del Ventrículo Derecho
El VD y el VI provienen de células progenitoras diferentes. Entre la 5ª y 8ª semanas el tubo cardíaco primitivo se remodela, generando una serie de surcos y prolongaciones que originan las cavidades cardíacas primitivas.
El ventrículo primitivo origina gran parte del VI. El extremo superior del bulbo se diferencia en conus coráis y tronco arterioso (que se dividen en aorta ascendente y tronco de arteria pulmonar), mientras que el extremo inferior origina el VD.
Después del nacimiento y en la infancia, la hipertrofia del VD regresa y el corazón se remodela a su configuración característica: un VI elíptico y un VD crescéntico. Con la edad y el desarrollo sucede una serie de cambios en el VD y el sistema vascular pulmonar.
Las presiones de arteria pulmonar (PAP) y la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumentan discretamente, probablemente por mayor rigidez de la vasculatura. La fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) se mantiene preservada con la edad, sin embargo la función diastólica varía. En estudios con Doppler se ha demostrado que disminuye el llenado precoz, aumenta el llenado tardío y disminuyen los flujos diastólicos.
Anatomía y Arquitectura del Ventrículo Derecho
El VD es la cámara anterior y se sitúa detrás del esternón. Lo delimita el anillo tricuspídeo y la válvula pulmonar. Se divide en 3 componentes: a) tracto de entrada (válvula tricúspide, cuerdas y músculos papilares; b) miocardio trabeculado apical y c) infundíbulo (tracto de salida). Se le divide también en paredes anterior, inferior y lateral, y en secciones basal, media y apical.
La silueta del VD es compleja; tiene forma triangular cuando se le observa de costado, crescéntico cuando se le observa en un corte transversal, y es cóncavo en relación al VI tanto en sístole como en diástole. Aún cuando la masa del VD corresponde a 1/6 de la masa del VI, su volumen es mayor. Ambos ventrículos son categóricamente diferentes en morfología, ciclo de presiones, resistencias e interdependencia ventricular, por lo que no se pueden extrapolar sus comportamientos.
Ambos ventrículos están compuestos por múltiples hojas que forman una red tridimensional de fibras. La pared del VD está compuesta por capas superficiales y profundas. Las superficiales se disponen en forma circunferencial y paralela al surco aurículo-ventricular, se dirigen oblicuamente hacia el ápex y se continúan con las fibras superficiales del VI.
La irrigación del VD depende de la coronaria derecha, recibiendo el mismo flujo durante el sístole y el diástole. La arteria descendente anterior irriga los 2/3 proximales del septum y la arteria descendente posterior irriga el tercio inferoposterior. En ausencia de hipertrofia o sobrecarga de presión, el flujo coronario es principalmente diastólico, persistiendo también en el sístole.
Fisiología del Ventrículo Derecho
Al igual que en el VI, la función sistólica del VD es un reflejo de la contractilidad, pre y post carga. El VD bombea el mismo volumen que el VI, sin embargo efectúa el 25% del trabajo ventricular, por la baja resistencia de la vasculatura pulmonar. Su pared es delgada y complaciente y su geometría es compleja.
La función principal del VD es recibir el retorno venoso y bombearlo hacia las arterias pulmonares. En circunstancias normales, el VD está conectado en serie con el VI y está obligado a bombear el mismo volumen, en este caso para mantener el intercambio gaseoso, sobre una circulación con escaso músculo liso y baja resistencia, que permite distribuir la sangre en las paredes alveolares. La falla del VD originada por patología de la circulación pulmonar o patología pulmonar propiamente tal, se denomina corazón pulmonar.
La contracción es secuencial, se inicia con la contracción del tracto de entrada y el miocardio trabeculado, y termina con la contracción del infundíbulo. El VD se contrae por 3 mecanismos: contracción de las fibras longitudinales, movimiento hacia el interior de la pared libre, y tracción de la pared libre por contracción del VI. El acortamiento del VD es mayor en el eje longitudinal que radial.
Comparado con el llene del VI, el VD lo inicia antes y lo termina después. La relajación isovolumétrica es corta y con velocidades de llenado bajas. Si aumenta la precarga del VD mejora la contracción miocárdica según el mecanismo de Franck Starling. Fuera del rango fisiológico, un llene excesivo del VD puede comprimir el VI y deteriorar la función global a través de la interdependencia ventricular y el saco pericárdico común.
Las presiones del lado derecho son significativamente más bajas que las del lado izquierdo. El VD genera presión en forma de peak, con un trazado de ascenso y descenso rápido, a diferencia de la morfología de domo del VI. El VD está acoplado a un circuito pulmonar altamente distensible. A diferencia la circulación sistémica, tiene mucho menor resistencia vascular, mayor distensibilidad arterial y bajo coeficiente de reflexión del pulso.
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