Las Interacciones Cardiopulmonares (ICP) corresponden al conjunto de interrelaciones entre el sistema respiratorio y el sistema cardiovascular que ocurren durante los ciclos cardíaco y respiratorio. Estas interacciones varían dependiendo de si el paciente se encuentra en ventilación espontánea o mecánica, afectando en distintos grados la precarga y postcarga, tanto del ventrículo derecho e izquierdo.
El entender estas interacciones, resulta esencial al momento de manejar pacientes críticamente enfermos, en donde las manipulaciones de la precarga y postcarga, son de especial importancia al momento de optimizar el débito cardíaco y la entrega de oxígeno a los tejidos.
Principios Básicos de las Estructuras Colapsables
Para entender las interacciones cardiopulmonares, es esencial recordar algunos principios básicos de las estructuras colapsables que tienen un flujo a través de ellas. Éstas estructuras normalmente ofrecen resistencia a las fuerzas de distensión o colapso y tienden a volver a su volumen de reposo una vez que se ha suprimido la fuerza aplicada.
El cambio de volumen de la estructura dependerá de su distensibilidad y de la presión ejercida a través de su pared o presión transmural (Ptm), la que corresponde a la diferencia entre la presión interna y externa de la pared. Una presión positiva distiende la cavidad y una negativa la colapsa.
Por otra parte, el flujo a través de esta estructura colapsable, depende de la distensibilidad de la estructura, la diferencia de presión entre la entrada y la salida de la estructura, la presión que la rodea y la presión transmural. Cuando existe una Ptm positiva el flujo será proporcional a la diferencia de presión entre el ingreso y egreso.
Al disminuir la Ptm producto de un aumento de la presión que rodea a la estructura colapsable, su volumen disminuye, aumentando la presión interna moviendo más volumen al siguiente compartimento, pero con un incremento de la resistencia al flujo, siendo este dependiente de la gradiente de presión de ingreso y la externa.
Gasto Cardíaco y Frecuencia Cardíaca
El gasto cardíaco está determinado por la frecuencia cardíaca y el volumen expulsivo. Normalmente, la frecuencia cardíaca responde a estímulos simpáticos y parasimpáticos que pueden ser afectados por los cambios de volumen torácico producidos durante la inspiración y espiración.
Un incremento en el volumen pulmonar puede determinar una bradicardia refleja sin significado clínico cuando es secundaria a volúmenes corrientes de una respiración espontánea o volúmenes corrientes bajos en VM.
Precarga y Retorno Venoso
Fisiológicamente la Precarga (PreC) corresponde al largo relativo de la fibra muscular aislada en reposo previo a la contracción muscular. A nivel ventricular, de manera más precisa, corresponde a la tensión de la pared ventricular al final del diástole previa a su contracción, es decir corresponde al volumen de fin de diástole, momento en el cual el ventrículo esta lleno.
Este volumen de fin de diástole, en el caso del ventrículo derecho (VD), está determinado por el retorno venoso (RV) hacia la aurícula derecha, el cual es proporcional a la gradiente de presión entre el sistema venoso extratorácico y la aurícula derecha.
Por otro lado, los cambios en la presión intratorácica (PIT) afectan al retorno venoso hacia la aurícula derecha al modificar su presión transmural (Ptm). Durante la inspiración espontánea, se produce una disminución de la PIT y por consecuencia un aumento de la Ptm de la aurícula derecha, lo que determina que ella se distienda, cayendo su presión y de esta manera aumentando el retorno venoso.
La caída en la presión de la aurícula derecha no produce un aumento lineal infinito del retorno venoso, debido a que cuando la PIT se hace muy negativa, ésta es transmitida a la AD y a las venas que entran al tórax, determinando un colapso de las venas a la entrada del tórax al hacerse negativa su Ptm, limitando de esta manera el flujo venoso.
Por otra parte, un aumento de la presión en la aurícula derecha determinará una disminución del retorno venoso, cuya caída será mayor en la medida que se acerque a la presión media sistémica (pms).
Postcarga y Resistencia Vascular Pulmonar
La postcarga (PostC) del VD se relaciona con la resistencia al flujo de salida de sangre del ventrículo. En forma más precisa, la PostC es la tensión o el estrés sistólico de la pared ventricular, correspondiendo a la carga en contra la cual el músculo ejerce su fuerza contráctil; en vivo corresponde a la resistencia en contra la cual la sangre es expulsada.
Al ser un circuito intratorácico, esta se relaciona con la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP). La RVP dependerá de esta manera de la suma de la resistencia de los vasos alveolares (que se encuentran en los septos que separan alveolos adyacentes) y de los vasos extraalveolares (que se encuentran en el intersticio).
De esta manera en la medida que el volumen pulmonar disminuye, en especial bajo la capacidad residual funcional (CRF: volumen de reserva espiratorio + volumen residual) se produce una disminución del radio de los vasos extraalveolares, lo que determina un aumento de la RVP.
Al contrario, cuando existen volúmenes pulmonares altos ya sea por una inspiración normal o forzada, esto determinará un aumento de la resistencia vascular pulmonar total, dado fundamentalmente por el aumento de la resistencia de los vasos alveolares la que se suma a la resistencia disminuida de los vasos extraalveolares, determinada esta última por la disminución de la presión a nivel del intersticio.
Es importante señalar que la presión a nivel alveolar, que se modifica durante el ciclo respiratorio con el aumento y disminución de los volúmenes pulmonares, no sólo afectará la RVP sino también a los flujos sanguíneos regionales pulmonares.
Interdependencia Ventricular durante la Inspiración
Durante la inspiración, se produce una disminución de la PIT, lo que determinará un aumento del retorno venoso y llenado del ventrículo derecho, además de producirse un aumento de la RVP producto del aumento del volumen pulmonar, lo que determina, además, una disminución del flujo de salida de sangre del ventrículo derecho.
Al ser el ventrículo derecho un ventrículo muy distensible, se va a producir un desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda, lo que determinará una disminución de la capacidad neta del ventrículo izquierdo y por ende de su llenado, en especial por ser el ventrículo izquierdo un ventrículo poco distensible rodeado en su pared libre por un pericardio fijo y el pulmón.
Por otro lado, la disminución de la PIT determina en forma momentánea un aumento del pool sanguíneo de los vasos pulmonares lo que sumado al aumento de la RVP producto del aumento del volumen pulmonar, determinará un menor flujo de sangre desde las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo.
Efecto de la Presión Intratorácica en el Ventrículo Izquierdo
El ventrículo izquierdo (VI) impulsa sangre desde el tórax a las arterias extratorácicas, por lo que cuando se contrae, crea una gradiente de presión que genera una tensión suficiente para eyectar la sangre hacia la aorta. Es así que, al contraerse el ventrículo, crea una presión diferencial entre él y el espacio yuxtacardíaco, representando esta presión transmural la PostC del ventrículo izquierdo.
Así, durante la inspiración espontánea, se produce una caída de la PIT, determinando un aumento de la PtmVI y por lo tanto un aumento de la PostC del VI. De la misma manera, durante la espiración, al aumentar la PIT, se produce una disminución de la presión transmural, es decir una disminución de la PostC del VI, determinando un aumento del volumen expulsivo.
Ventilación Mecánica Invasiva y Presión Intratorácica
Durante la ventilación mecánica invasiva, se entrega un flujo de aire al paciente que determina una presión o volumen establecido al momento de programar el ventilador. Estos producirán un aumento de la presión intratorácica, que es mayor durante la inspiración, disminuyendo hasta la presión de reposo durante la espiración, la que habitualmente es pasiva.
Lo anterior determina que durante ambas fases de la respiración (inspiración y espiración) la presión intratorácica sea mayor que la atmosférica. Esta presión positiva se transmite a todas las estructuras dentro del tórax y por lo tanto del punto de vista de las ICP, produce los efectos de una PIT aumentada sobre las estructuras vasculares. Es así, que la VPP influirá en la PreC y PostC de ambos ventrículos.
A nivel de ventrículo derecho, la VPP determina un aumento de la PIT lo que aumenta la presión en la aurícula derecha, disminuyendo la gradiente de presión para el retorno venoso, lo que determinará una disminución del llenado de la AD y por consecuencia del VD.
La PreC del VI también se ve afectada, toda vez que como se señaló anteriormente, la VPP no sólo disminuye la PreC del VD, sino que también aumenta su PostC lo que hace que el efecto final, sea una disminución del llenado de la aurícula izquierda y por lo tanto determina una disminución del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo.
Shock y Entrega de Oxígeno Tisular
El shock es un estado que resulta de una entrega de oxígeno tisular (DO2) deficitaria, dado un consumo tisular de oxígeno aumentado o una alteración en su capacidad de utilización, entre otros, teniendo como resultado común final, la hipoxia tisular y la necrosis celular.
Normalmente, ante situaciones de aumento de la demanda de oxígeno (VO2), se producen algunos ajustes fisiológicos neuro-hormonales que contribuyen a que a pesar de este aumento de VO2, las células no sufran daño hipóxico. Entre los mecanismos fisiológicos, destaca el aumento de la capacidad de extracción de oxígeno o el aumento de la producción de hemoglobina.
En relación a estos mecanismos de competencia por este gasto cardiaco limitado, durante el shock, el diafragma, el cual normalmente representa menos del 5% del VO2 y recibe menos del 3% del GC, se ve afectado por el aumento de la carga respiratoria secundaria a la acidosis metabólica durante la respiración espontánea (principalmente asociado al aumento del volumen minuto), aumentando su consumo progresivamente, llegando a valores tan elevados como 50% del VO2 total, lo que determina un aumento de la perfusión hacia este órgano (musculatura respiratoria) en detrimento de otros órganos nobles como lo es el cerebro.
Es por todo lo anterior, que el uso de ventilación con presión positiva es una indicación en pacientes que se encuentra en shock, ya que contribuye en la disminución del VO2 diafragmático, debido a que permite disminuir el trabajo respiratorio, lo que finalmente facilita redirigir ese gasto cardiaco nuevamente a otros órganos como el cerebro y miocardio, pero además, permite mejorar el llenado de la aurícula izquierda en forma transitoria y disminuir la postcarga del ventrículo izquierdo, lo que determina un aumento en el volumen eyectivo y con ello de un mejor gasto cardiaco.
A pesar de los evidentes beneficios de la VPP en este grupo de pacientes, es muy importante tener en consideración la necesidad de no utilizar presiones medias de vía aérea elevadas, ya que aumentan la resistencia vascular pulmonar pudiendo disminuir el retorno a la aurícula izquierda, por lo que siempre se debe mantener una volemia adecuada (sobretodo en los episodios de shock hipovolémico), basada en la búsqueda dirigida de predictores de respuesta a volumen, para evitar la sobrecarga en pacientes normovolémicos.
Fisiopatología del Ventrículo Derecho
El ventrículo derecho (VD) ha sido tradicionalmente poco valorado, al concentrarse la investigación y el tratamiento de la patología cardíaca en el comportamiento del ventrículo izquierdo (VI). Desde antiguo se suponía que la importancia funcional del VD era secundaria y poco determinante. En el ámbito de las Enfermedades Respiratorias, el concepto de falla cardíaca derecha derivada de patología pulmonar o corazón pulmonar, ha estado siempre vigente, sin embargo, la limitación para efectuar las técnicas de estudio cardíaco, mantuvo distante la información disponible sobre el VD.
En los últimos cinco años, ha habido un renovado interés en incrementar el conocimiento sobre el VD, produciéndose cambios significativos en lo conceptual, en los métodos de estudio y en las proyecciones de tratamiento. En este artículo revisaremos conceptos fisiopatológicos recientes, basados en publicaciones actualizadas sobre los mecanismos y patologías que comprometen el VD. Esta cavidad es marcadamente diferente del VI, tanto en su origen, como en su anatomía, función y capacidad de recuperación. Es tributario de la circulación pulmonar y dependiente de la patología respiratoria, la que es capaz de dañarlo. Además, la precarga del ventrículo izquierdo es de su dependencia, convirtiéndolo en un componente importante de su patología y de su capacidad de respuesta.
Desarrollo y Evolución del Ventrículo Derecho
El VD y el VI provienen de células progenitoras diferentes. Entre la 5a y 8a semanas el tubo cardíaco primitivo se remodela, generando una serie de surcos y prolongaciones que originan las cavidades cardíacas primitivas. De este modo se forman las astas del seno venoso, la aurícula primitiva, el ventrículo y el bulbo cardíaco. El ventrículo primitivo origina gran parte del VI. El extremo superior del bulbo se diferencia en conus coráis y tronco arterioso, (que se dividen en aorta ascendente y tronco de arteria pulmonar), mientras que el extremo inferior origina el VD.
El VD presenta cambios acentuados con el desarrollo, en especial después del nacimiento y durante la infancia. La fisiología cardiovascular del feto se caracteriza por una circulación pulmonar de alta resistencia, una circulación sistémica de baja resistencia y un ductus arterioso amplio. A través del foramen oval el flujo se dirige de derecha a izquierda y las presiones de arteria pulmonar y aórtica están ecualizadas en un ambiente de hipoxemia. Tanto el VD como la pared libre del VI tienen un grosor y una fuerza semejantes durante la vida fetal, con un septum flaccido y en la línea media.
Después del nacimiento y en la infancia, la hipertrofia del VD regresa y el corazón se remodela a su configuración característica: un VI elíptico y un VD crescéntico. Con la edad y el desarrollo sucede una serie de cambios en el VD y el sistema vascular pulmonar. Las presiones de arteria pulmonar (PAP) y la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumentan discretamente, probablemente por mayor rigidez de la vasculatura. Los cambios de la función sistólica del VD no están estudiados, pero probablemente siguen la declinación de la función del VI. La fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) se mantiene preservada con la edad, sin embargo la función diastólica varía. En estudios con Doppler se ha demostrado que disminuye el llenado precoz, aumenta el llenado tardío y disminuyen los flujos diastólicos.
Anatomía y Arquitectura del Ventrículo Derecho
El VD es la cámara anterior y se sitúa detrás del esternón. Lo delimita el anillo tricuspídeo y la válvula pulmonar. Se divide en 3 componentes: a) tracto de entrada (válvula tricúspide, cuerdas y músculos papilares; b) miocardio trabeculado apical y c) infundíbulo (tracto de salida). Se le divide también en paredes anterior, inferior y lateral, y en secciones basal, media y apical. Otra característica importante es el pliegue ventrículo infundibular, que separa las válvulas tricúspide y pulmonar, a diferencia de la continuidad fibrosa de las válvulas mitral y aórtica.
La silueta del VD es compleja; tiene forma triangular cuando se le observa de costado, crescéntico cuando se le observa en un corte transversal, y es cóncavo en relación al VI tanto en sístole como en diastole. Aún cuando la masa del VD corresponde a 1/6 de la masa del VI, su volumen es mayor. Ambos ventrículos son categóricamente diferentes en morfología, ciclo de presiones, resistencias e interdependencia ventricular, por lo que no se pueden extrapolar sus comportamientos.
Ambos ventrículos están compuestos por múltiples hojas que forman una red tridimensional de fibras. La pared del VD está compuesta por capas superficiales y profundas. Las superficiales se disponen en forma circunferencial y paralela al surco aurículo-ventricular, se dirigen oblicuamente hacia el ápex y se continúan con las fibras superficiales del VI. Las fibras profundas se disponen longitudinalmente de la base al ápex. El VI por el contrario, las dispone en forma oblicua en la superficie, longitudinal en el subendocardio y circular entre ellas. Esta distribución contribuye a la complejidad de sus movimientos (torsión, traslación, rotación y engrasamiento). La continuidad entre las fibras del VD y del VI los fija funcionalmente, y constituye la base para la tracción de la pared libre del VD causada por la contracción del VI.
La irrigación del VD depende de la coronaria derecha, recibiendo el mismo flujo durante el sístole y el diastole. La arteria descendente anterior irriga los 2/3 proximales del septum y la arteria descendente posterior irriga el tercio inferoposterior. En ausencia de hipertofia o sobrecarga de presión, el flujo coronario es principalmente diastólico, persistiendo también en el sístole. la resistencia relativa del VD al daño isquémico se puede explicar por este mecanismo, su bajo consumo de oxígeno y su extensa red de colaterales.
Fisiología del Trabajo Ventricular Derecho
Al igual que en el VI la función sistólica del VD es un reflejo de la contractilidad, pre y post carga. También está influenciada por el ritmo, la sincronía, la interdependencia de la contracción, el papel del pericardio y la relación fuerza/intervalo. El VD bombea el mismo volumen que el VI, sin embargo efectúa el 25% del trabajo ventricular, por la baja resistencia de la vasculatura pulmonar. Su pared es delgada y complaciente y su geometría es compleja. A pesar de la disposición de sus fibras, el acortamiento longitudinal contribuye más al volumen sistólico que el circunferencial, con una contribución semejante entre el septum y la pared libre.
Relación con la Circulación Pulmonar
La función principal del VD es recibir el retorno venoso y bombearlo hacia las arterias pulmonares. En circunstancias normales, el VD está conectado en serie con el VI y está obligado a bombear el mismo volumen, en este caso para mantener el intercambio gaseoso, sobre una circulación con escaso músculo liso y baja resistencia, que permite distribuir la sangre en las paredes alveolares. El circuito arterial pulmonar recibe todo el débito, perfunde sólo los pulmones, con la capacitancia de una red estimada de 1.000 capilares por alvéolo y un total de 280 billones de capilares. La presión media del circuito menor es de solo 15 mmHg, con un gradiente de presión de 10 mmHg (1/10 del gradiente de presión de la circulación mayor). Cuando la presión media de arteria pulmonar supera 25 mmHg en reposo, y 35 mmHg en ejercicio, se denomina hipertensión pulmonar. Se define como primaria aquella que no tiene causa demostrable y secundaria aquella que tiene causa demostrable.
La RVP varía continuamente; disminuye fisiológicamente por la dependencia de los capilares de los mecanismos de distensión, reclutamiento y aumento del volumen pulmonar. La falla del VD originada por patología de la circulación pulmonar o patología pulmonar propiamente tal, se denomina corazón pulmonar.
Contracción Ventricular Derecha
La contracción es secuencial, se inicia con la contracción del tracto de entrada y el miocardio trabeculado, y termina con la contracción del infundíbulo. El VD se contrae por 3 mecanismos: contracción de las fibras longitudinales, movimiento hacia el interior de la pared libre, y tracción de la pared libre por contracción del VI. El acortamiento del VD es mayor en el eje longitudinal que radial. En contraste con el VI, los movimientos rotacionales no contribuyen significativamente a la contracción, sobretodo por su gran relación superficie/radio.
Precarga y Postcarga en el Ventrículo Derecho
Comparado con el llene del VI, el VD lo inicia antes y lo termina después. La relajación isovolumétrica es corta y con velocidades de llenado bajas. Esta etapa está influenciada por el volumen intravascular, las variaciones respiratorias, la relajación y distensibilidad ventricular, el período de llene, la frecuencia cardíaca y el saco pericárdico. También influyen las características de la aurícula izquierda y el llenado del VPA.
Si aumenta la precarga del VD mejora la contracción miocárdica según el mecanismo de Franck Starling. Fuera del rango fisiológico, un llene excesivo del VD puede comprimir el VI y deteriorar la función global a través de la interdependencia ventricular y el saco pericárdico común.
Las presiones del lado derecho son significativamente mas bajas que las del lado izquierdo. El VD genera presión en forma de peak, con un trazado de ascenso y descenso rápido, a diferencia de la morfología de domo del VI. El tiempo de contracción isovolumétrica es más corto, ya que la presión sistólica del VD excede rápidamente la presión diastólica de la arteria pulmonar.
El VD está acoplado a un circuito pulmonar altamente distensible. A diferencia la circulación sistémica, tiene mucho menor resistencia vascular, mayor distensibilidad arterial y bajo coeficiente de reflexión del pulso. El VD presenta una gran sensibilidad a los cambios de la post-carga. A pesar de que la resistencia vascular pulmonar (RVP) es el parámetro más utilizado como índice de post carga, no refleja la naturaleza compleja de la post-carga del VD.
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